«Сладкая» болезнь: реальные риски и белые пятна
Поскольку само слово «заболевание» означает в сущности узнаваемое по симптомам нарушение какой-то из функций организма, разберемся сначала, расстройством какой из них является диабет.
Известно и понятно, что пища, которую мы съедаем, переваривается в желудке, распадаясь при этом на пригодные к усвоению биологические компоненты. Этих веществ не столь уж много – белки, жиры, углеводы, минеральные вещества и витамины. В исходных продуктах может быть больше тех или иных веществ, а какие-то могут отсутствовать напрочь. Чем обычно заканчиваются длительные и особенно сильные «перекосы» соотношения этих элементов в рационе, знают все – лишним весом, авитаминозом и целым набором клинических признаков, ни один из которых не бывает приятен и к здоровью уж точно не ведет. Полное отсутствие всех элементов сразу вызывает исхудание, голодную водянку, обморок и смерть.
Особое «коварство» углеводов, вызывающее недовольство у большинства из нас, заключается в специфике их употребления организмом. На самом деле именно они, а не витамины или белки всегда были, есть и будут самым востребованным и жизненно необходимым для большинства органов и тканей компонентом. Странно? Ничуть. Просто сами по себе они телом не употребляются, это верно. Зато углеводы служат универсальным, незаменимым источником получения другого вещества – глюкозы. И вот без нее-то не проработает долго ни мозг, ни сердце, ни другие мышцы тела. Критическое снижение уровня глюкозы в крови приводит к обморочному состоянию и коме в течение нескольких минут. Из этой комы можно уже не выйти, потому что львиную долю глюкозы расходует как раз головной мозг человека (у него вообще нет другого источника питания) и ее нехватка вызывает его патологии в первую очередь.
Хроническое «недоедание» любого другого компонента пищевых продуктов может длиться по нескольку лет без ярко выраженных последствий. И вот только без глюкозы обойтись хотя бы пару месяцев еще никому не удавалось. Пожелания современных диетологов свести содержание продуктов с высоким углеводным индексом в рационе к минимуму уже перестают казаться настолько обоснованными, на правда ли? Действительно, гораздо разумнее здесь просто привести углеводный индекс к балансу с ежедневными энергетическими затратами, чем ограничивать себя в хлебе не только понапрасну, но и не без риска для здоровья. Диетологи – пусть их: они лишь напуганы стремительным «ожирением» рода человеческого и понимают, что отучить толстяка от чревоугодия можно почти исключительно угрозами смерти. Явные «перегибы» врачебных советов в известном смысле понятны. Однако психически вменяемым людям с разумным и внимательным отношением к потребностям своего тела такие мрачные посулы совершенно ни к чему. И воспринимать их слишком буквально, право, не стоит.
Источниками глюкозы могут выступать не только углеводы, потому ее часто разделяют условно на «быструю» и «медленную» – по скорости, с которой она высвобождается из различных продуктов и поступает в кровь. В виде наиболее чистом с химической точки зрения она содержится в сахаре и сладких фруктовых соках – и именно из них выделяется быстрее всего. Аналогично «оперативно» поднять уровень глюкозы помогают конфеты (в том числе шоколадные), варенье, джем и мороженое. А вот мучные кондитерские изделия, хлеб, запеканки и пр. всегда на добрую половину «складируются», и запас этот вскоре становится заметен в виде характерных отложений на боках, бедрах, животе. Все потому, что глюкоза, получаемая организмом в результате расщепления углеводов, выделяется из них значительно медленнее, по мере надобности, и составляет как бы постоянный стабильный уровень, необходимый для жизнедеятельности в обычном режиме.
Таким образом, телу углеводы и известное количество жировой массы не просто нужны, а необходимы не меньше, чем воздух. Другое дело, что жировые отложения организм человека создает именно как некий энергетический резерв, к которому следует обращаться лишь в самых сложных ситуациях. Иными словами, при внезапно возрастающих физических или умственных нагрузках он не «умеет» превращать жир в энергию с такой скоростью, с которой требуется, – у него отсутствует подобный механизм. И из этого следуют две вещи: во-первых, что тучный человек способен после нескольких десятков приседаний упасть в обморок наравне с худым, и во-вторых, что лишний вес сгоняется фактически не в процессе нагрузок, а в течение нескольких последующих часов после них. На текущие же нужды тело расходует ту самую «фоновую» и «быструю» глюкозу – то есть уже находящуюся в крови и поступившую туда в результате первичного расщепления в желудке сахаросодержащей пищи.
Глюкоза из желудка и кишечника попадает в кровь, а ею разносится по всем тканям. Но понятно, что одного «разнесения» здесь мало и она должна каким-то образом захватываться каждой отдельно взятой клеткой этих тканей. Абсолютно все реакции и процессы в человеческом организме осуществляются с помощью парных друг другу рецепторов. То есть рецептор молекулы или более крупного «контейнера» (как, например, липопротеид или эритроцит), транспортирующего вещество, имеет свою пару на поверхности клетки – белок, активизирующийся только при появлении данной молекулы. В случае с глюкозой в крови она «путешествует» не в свободном состоянии, а при помощи специального белка – ее переносчика, который называется glut-4.
Однако этот белок обычно с клетками не связывается – то есть он неактивен. Активизировать его, «вызвать» к какой-то конкретной клетке и «попросить» прикрепиться к ее плазматической мембране может лишь другой белок – инсулин. Инсулин, белок с химической точки зрения, является гормоном, который производит поджелудочная железа (см. рисунок ниже) – вернее, группки отдельных клеток, имеющиеся в ее ткани (так называемые островки Лангерганса). Для того чтобы клетка могла «захватить» глюкозу из кровотока, поглотить и запустить цепочку реакций превращения, сперва она должна притянуть с помощью своего рецептора молекулу инсулина, тоже находящуюся в кровотоке. Именно в таком порядке, поскольку в отсутствие инсулина она, даже «захватив» каким-то чудом глюкозу, не сможет ее обработать.
Поджелудочная железа. Островки Лангерганса обозначены овалами
Изо всех тканей тела лишь головной мозг способен расщеплять глюкозу без участия инсулина. А это значит, что если по какой-либо причине молекула инсулина не появляется «в нужное время в нужном месте», клетка остается без питания, глюкоза же остается в крови в полной неприкосновенности. Что и называется диабетом.
По каким причинам инсулин вдруг может перестать связываться с клеткой? О, их довольно много. Прежде всего, он может вообще не вырабатываться в организме – как результат полной неспособности островков Лангерганса выполнять функции синтеза. Допустим, подобный эффект вызывается недоразвитием этих клеток вследствие генетического отклонения, полной их гибелью или, в конце концов, вынужденным удалением поджелудочной железы. Такой тип диабета (I тип) называется инсулинозависимым. Проявляется он быстро и считается «молодой» формой – то есть либо врожденной, либо просто поражающей людей в возрасте до 30 лет. Больные диабетом I типа обречены на регулярные инъекции инсулина в течение всей последующей жизни.
Однако возможен и сценарий несколько иного рода. Бывает, что в результате наследственной предрасположенности или под влиянием внешних факторов постепенно развивается своего рода резистентность жиров организма к собственному же инсулину. Инсулин-то вырабатывается поджелудочной в абсолютно нормальных количествах и бывает даже часто повышен, поскольку клетки его не используют. Такое случается, скажем, когда какой-либо из белков рецепторной пары (в молекуле инсулина и на клеточной мембране) сформирован не так, как «положено». Обычно структуры белков определяются данными генетического кода человека, поэтому подобные дефекты связаны с наследственностью самым непосредственным образом. Так или иначе это приводит к тому, что инсулин и парный ему рецептор попросту перестают «узнавать» друг друга – а значит, проникновение гормона в клетку становится невозможным.
С экзогенными (внешними) же факторами нередко связано другое отклонение того же порядка – когда системные нарушения обмена веществ провоцируют аналогичные сбои на клеточном уровне. Тогда глюкоза (даже при участии инсулина) не проходит полного цикла превращений или проходят его не все ее молекулы. В результате развиваются и постепенно усиливаются все те же симптомы нехватки глюкозы – по мере накопления таких «ошибок» и чисто возрастного снижения чувствительности клеток к биологически активным веществам. Это – диабет II типа, называемый еще инсулиннезависимым. В зависимости от этиологии, степени запущенности и скорости прогресса заболевания тут возможен вариант купирования его (хотя бы временного) с помощью диеты, корректировки веса и, нередко, назначения сахароснижающих препаратов.
Практика показывает, правда, что этап терапии без инсулиновых инъекций нечасто затягивается дольше, чем на 6–7 лет, а отсрочка более 10 лет считается чуть ли не эксклюзивной ситуацией.
Если говорить о пропорциях, то инсулиннезависимых диабетиков в мире – уверенное большинство, а именно около 90 % от общего числа заболевших. Но помимо этих двух основных форм современной медициной выделяются еще несколько. Наиболее четко определенные среди них – это гестационный диабет и собирательная категория MODY-диабетов, имеющих явные отличия от «классических» типов, однако не слишком распространенных.
Гестационный диабет возникает при беременности. По ее окончании он нередко проходит полностью. Наблюдается гестационный диабет в среднем в мире у 5 % беременных женщин и на самом плоде отражается крупными размерами (макросомией) и/или некоторыми характерными пороками развития. Наличие его у матери в этот период ухудшает дальнейшие прогнозы по вероятности для нее заболеть диабетом II типа. В том числе если «временный» диабет у нее регрессировал сам.
К MODY-диабетам относятся различные промежуточные нарушения – как бы почти патологии, отмечаемые среди тех же 5 %, только уже всей массы диабетиков. К числу MODY принадлежит и снижение секреторной активности островков Лангерганса, и уменьшение числа продуцирующих инсулин клеток, и врожденные дефекты или ненормально низкое число рецепторов инсулина. Это не болезнь как таковая, поскольку нехватка расщепляющего глюкозу гормона у подобных пациентов редко переходит в полное прекращение его выработки и не всегда даже вызывает симптоматику диабета. Такие больные, как правило, стабильны в своем состоянии, испытывают пониженный дискомфорт от симптомов и нуждаются разве что в очень небольшой компенсации. В случае с ними чрезмерное увлечение инсулиновыми инъекциями может даже ухудшить дело, потому им чаще всего рекомендуют диету, регулярную физическую активность и вспомогательные процедуры.
Довольно широкие, как для строгой науки, рамки, не так ли? Описанная выше классификация была принята ВОЗ не столь давно – всего в 1999 году, отсюда и некоторая расплывчатость в определении различных типов, количества их и страдающих ими больных.
Диабет как заболевание известен еще со времен Древней Греции. Тем не менее его взаимосвязь с нехваткой инсулина была открыта буквально «накануне»: Э. А. Шарпей-Шейфером, который в 1910 году указал на взаимосвязь диабета с гормоном поджелудочной железы. Инсулин как вещество и пригодный к введению препарат был впервые выделен в 1922 году Ф. Бантингом и Ч. Г. Бестом, а разделение диабета I и II типа вообще было доказано и предложено только в 1936 г. Г. П. Химсвортом… Так что все основные открытия по данной теме отстоят от наших времен не настолько далеко, чтобы считать их совершенно бесспорными и наделять чертами авторитарности, которую они пока не «заслужили» просто за давностью лет.
В любом случае два основных типа диабета однозначно существуют, они вполне реальны и от них можно даже умереть. А если не от них напрямую, то от их осложнений. В первую очередь под осложнениями следует понимать «сердечно-сосудистый» комплекс проблем. Постоянный избыток глюкозы в кровотоке провоцирует увеличение хрупкости и проницаемости стенок кровеносных сосудов, особенно капилляров, в которых традиционно концентрация сахара выше.
Ну последняя закономерность, в конце концов, объясняется просто: глюкоза транспортируется glut-белком поближе к месту ее назначения – к клеткам тканей. И этот процесс никак не зависит от того, будет она ими употреблена или нет. Вот почему диабетики для анализа на сахар берут кровь из пальца – дело тут вовсе не в комфортности процедуры, а в тенденции сахара скапливаться именно в крови периферической.
Понятно, что дегенерация сосудов способна дать (и дает) целый «букет» специфичных для нее реакций. Во-первых, на поврежденных стенках холестериновые бляшки откладываются во много раз охотнее и чаще, чем на здоровых. Отсюда и высокие коэффициенты смертности среди диабетиков от инфаркта. И потом, данному заболеванию по определению свойственны «натянутые» отношения с различного рода жирами – в значении затрудненного их если не переваривания, то усвоения.
Но в вопросе данной взаимосвязи – между инфарктом и холестерином – следует соблюдать двойную, а то и тройную осторожность и не спешить начинать статины. Дело в том, что холестерин к инфаркту, есть основания полагать, вообще никакого касательства не имеет. Тому существует множество научных же доказательств. А статины и им подобные препараты демонстрируют множество несущих угрозу для жизни побочных эффектов, среди которых рак печени и кишечника, некроз и дегенерация мышечных тканей, цирроз. В настоящее время можно с 95 %-ной вероятностью утверждать, что представление о хоть каком-то вреде холестерина как вещества является одним из заблуждений науки, которое давно пора сделать частью ее истории.
Поэтому оптимально ограничить жирное и калорийное диабетикам отлично помогает их диета. И ни в коем случае не следует ожидать, что снижающие холестерин препараты смогут улучшить достигнутый с ее помощью результат. Едва ли такое возможно. Зато «заработать» при их участии себе еще и рак (при характерном для диабета масштабном нарушении функций печени и поджелудочной!) более чем реально. Подробнее об этом можно узнать из работ д-ра медицины Г. В. Манна (Coronary heart disease – Doing the wrong things//Nutrition today 1985; July/August: 12–14). Есть труды и посвежее – например, работа д-ра Д. М. Атренса «Сомнительная польза низкожировой диеты и снижения уровня холестерина» (журнал Social Science & Medicine 1994; 433–437). Но и мы вернемся к этой теме чуть позже, чтобы осветить в подробностях, поскольку будем обсуждать аспекты терапевтического лечения при диабете, часто включающего контроль уровня холестерина. Пока что следует лишь запомнить:
• во-первых, что диабетическая дегенерация сосудов к холестерину относится весьма косвенно: холестериновые бляшки в капиллярах образуются только в исключительных случаях, хотя наиболее страдают от высокой глюкозы как раз они;
• а во-вторых, что снижающие холестерин препараты часто ведут к смерти, а не к жизни, и это – доказанный факт.
Масштабные осложнения в работе сердечно-сосудистой системы чреваты кровоизлияниями и нарушениями кровоснабжения многих органов. Пусть речь, к счастью, идет о процессе менее грозном, чем гемофилия, но в многолетней прогрессии результаты его совсем не обнадеживают. Например, первыми от плохого кровоснабжения и разрушения сосудистой сетки страдают конечности и капилляры глазной сетчатки. Зрение у диабетиков падает угрожающе быстро – по мере развития ретинопатии. До известной степени этот процесс можно замедлить регулярным прижиганием разрушенных участков сосудистой сетки, но, разумеется, остановить его невозможно. Со стороны стоп и кистей появляются характерные онемение и потеря чувствительности, а малейшие нарушения кожных покровов превращаются в незаживающие язвы.
Почки страдают при диабете очень сильно, причем нагрузка на них возрастает сразу по нескольким параметрам, из которых «обязанность» постоянно выводить остатки медицинских препаратов – самая безобидная. К сожалению, нефропатия у диабетиков развивается лишь немногим медленнее первых двух осложнений. В то же время скорость наступления отказа почек наиболее тесно зависит от успехов пациента по части поддержания нормы сахара, так как именно его избыток они не созданы регулярно «стравливать» с мочой.
Даже в сравнительно хорошо разработанной части теории диабета как заболевания существуют свои «темные места». Как, например, в той части, которая касается многочисленных индивидуальных его модификаций. Не пришла наука и к единому мнению по поводу возникновения и самостоятельного исчезновения диабета у многих беременных. Объяснения ученых по всем этим вопросам не производят впечатления ни убедительных, ни бесспорных, ни уверенных. Налицо явные пробелы, требующие дополнительных исследований. В то же время требуют они их уже около полусотни лет – и до сих пор без малейшего продвижения в сторону ясности. Что дает в сумме очевидную чрезмерную «успокоенность» эндокринологов фактом открытия инсулиновой компенсации этой патологии, которая позволила в свое время понизить статус заболевания со смертельного до неизлечимого, но хорошо поддающегося контролю.