Глава II. Нарушения психического развития детей
§ 1. Понятие дизонтогении. Этиология и патогенез дизонтогений
В 1927 году Е. Швальбе впервые употребил термин «дизонтогения», обозначая им отклонения внутриутробного формирования структур организма от нормального развития. Впоследствии этим термином стали обозначать различные формы нарушений онтогенеза в периоды, когда морфологические системы организма еще не достигли зрелости.
В настоящее время различают понятия «дизонтогенез» и «дизонтогения». Дизонтогенез – это механизм отклоняющегося развития, в то время, как дизонтогения – это форма отклоняющегося развития (Л. В. Кузнецова, 2002).
Нарушения психического развития, в том числе речевого, могут быть обусловлены биологическими и социальными факторами. По времени воздействия патогенные факторы подразделяют на пренатальные (внутриутробные), натальные (действующие в период родов) и постнатальные (послеродовые).
К биологическим факторам относятся врожденные пороки развития, генетическая патология (хромосомные синдромы и генные болезни), физические факторы, маловодие, вирусные, паразитарные и лекарственные интоксикации, травмы.
Врожденные пороки развития (ВПР) представляют собой стойкие морфологические изменения органа, части органа или участка тела, выходящие за пределы нормальных вариаций строения и нарушающие их функцию.
Хромосомные синдромы обусловлены хромосомными (в связи с нарушением структуры хромосомы) и геномными (связанными с нарушением численного состава хромосомного набора) мутациями, приводящими к генному дисбалансу. Для хромосомных синдромов характерен сложный или осложненный дефект (умственная отсталость в сочетании с нарушением слуха, зрения, речи, опорно-двигательного аппарата и т. д.).
При генной патологии число и структура хромосом остаются неизменными. Под влиянием неблагоприятных факторов внешней среды происходит мутация генов, нарушается цепь биохимических изменений в организме и возникают тяжелые заболевания, во многих случаях сопровождающиеся умственной отсталостью, сенсорными нарушениями.
Эндокринные заболевания и дефекты обмена у матери могут нарушать морфологическую дифференциацию органов плода.
Известно тератогенное влияние на плод вирусов краснухи, кори, цитомегаловирусов, бледной трепонемы, а также паразитов (листерий, токсоплазмы и др.), приводящих к сложным порокам развития.
Негативное влияние на развитие плода оказывают и многие лекарственные препараты. Некоторые антибиотики обладают отопатогенным действием, вызывая различные нарушения слуха. Использование беременными транквилизатора талидамида приводит к множественным порокам развития у детей.
Большое значение имеет время повреждения: чем раньше действует патогенный фактор, тем более выражен объем поврежденных тканей. Плод особенно чувствителен к патогенным воздействиям в критические периоды развития. Первый критический период у человека – первая неделя после зачатия, второй – соответствует 5–8 недельному зародышу. Наиболее ранимым является период максимальной клеточной дифференциации. Поэтому одни и те же пороки развития могут возникать в результате действия различных причин, но в один период развития, и, наоборот, одна и та же причина, действуя в разные периоды внутриутробного онтогенеза, может вызвать разные виды нарушений развития.
Характер нарушения зависит также от мозговой локализации процесса и степени его распространенности. Особенностями детского возраста является незрелость и большая по сравнению с взрослыми тенденция к росту и способность к компенсации дефекта. Поэтому при поражениях, локализованных в определенных центрах и проводящих путях, длительное время может не наблюдаться выпадения определенных функций. При локальном поражении компенсация, как правило, значительно выше, чем при дефицитарности функции, возникшей на фоне общемозговой недостаточности, наблюдаемой при диффузных поражениях центральной нервной системы. В первом случае компенсация идет за счет сохранности других систем мозга, во втором – общая недостаточность мозга ограничивает компенсаторные возможности.
Большое значение имеет интенсивность повреждения мозга. При органических поражениях мозга в детском возрасте, наряду с повреждением одних систем, наблюдается недоразвитие других, функционально связанных с поврежденными. Сочетание явлений повреждения с недоразвитием создает более обширный характер нарушений, не укладывающихся в четкие рамки топической диагностики.
Речевые проявления дизонтогенеза напрямую связаны с влиянием неблагоприятных социальных факторов. И здесь чем раньше сложились для ребенка неблагоприятные социальные условия, тем более грубыми и стойкими будут нарушения развития речи.
К социально обусловленным видам патологических нарушений онтогенеза относится так называемое патохарактерологическое развитие личности – аномалия развития эмоционально-волевой сферы с наличием стойких аффективных изменений, вегетативной дисфункции, вызванная длительными неблагоприятными условиями воспитания и возникшая в результате патологически закрепившихся реакций протеста, имитации, отказа и т. д.
К непатологическим отклонениям развития социально обусловленного вида относится микросоциально-педагогическая запущенность, проявляющаяся в задержке интеллектуального, речевого и эмоционального развития, обусловленной сенсорной, материнской (эмоциональной), социальной депривацией. Депривация (англ. deprive – лишать) – недостаточность адекватных и соответствующих межличностных средовых переживаний. Материнская (эмоциональная) депривация возникает в раннем детстве в связи с недостаточностью контакта с матерью и клинически выражается в аффективных, невротических и психотических расстройствах, нарушениях речевого развития. Сенсорная депривация возникает в связи с сенсорной бедностью среды и может обусловить нарушения умственного и речевого развития, а также внутренние невротические конфликты. Социальная депривация связана с ограничением социальных контактов ребёнка и может обусловить нарушения речевого развития, привести к возникновению тяжелых неврозов и психозов.
§ 2. Психологические параметры дизонтогенеза
Неблагоприятные условия приводят к тому, что процесс развития, подчиняясь общим закономерностям, имеет свои специфические особенности. В. В. Лебединский, опираясь на принцип структурно-динамического изучения аномального развития, вскрытия его патопсихологических механизмов (Л. С. Выготский), выделил ряд психологических параметров, определяющих характер психического дизонтогенеза.
Первый параметр связан с функциональной локализацией поражения. Выделяется два вида дефекта: частный, обусловленный дефицитарностью отдельных функций гнозиса, праксиса, речи; общий, связанный с нарушением корковых и подкорковых регуляторных систем, обеспечивающих психическую активность, эмоциональное состояние и интеллектуальную деятельность. Общие и частные нарушения выстраиваются в определенную иерархию. Дисфункция регуляторных систем влияет на все стороны психического развития. Нарушения частных функций при прочих равных условиях более парциальны и нередко компенсируются сохранностью регуляторных и других частных систем.
Второй параметр дизонтогенеза связан с временем поражения. Чем раньше произошло поражение, тем выше вероятность явления недоразвития. Позднее возникновение нарушений нервной системы обусловливает явления повреждения с распадом структуры психической функции.
Временной фактор определяется также длительностью развития данной функции в онтогенезе. Повреждению чаще подвергаются функциональные системы с относительно коротким временным циклом развития. Так, чаще повреждаются функции, имеющие подкорковую локализацию, формирование которых в онтогенезе завершается относительно рано. Корковые функции с более длительным периодом развития при раннем воздействии вредности либо стойко недоразвиваются, либо задерживаются в своем развитии.
С параметром времени связана и другая вероятность поражения той или иной функции. В сензитивные периоды развития функции не только интенсивно развиваются, но и обладают наибольшей уязвимостью и неустойчивостью к патогенным факторам. Существуют периоды, в которых большинство психофизических систем находятся в сензитивном состоянии (от 0 до 3 лет, с 11 до 15 лет), и периоды, для которых характерна достаточная устойчивость, баланс сформированных и неустойчивых систем с преобладанием первых. Период от 4 до 11 лет более устойчив по отношению к различным вредностям.
Неустойчивость психических функций, характерная для сензитивных периодов, может обусловить явление регресса – возврата функции на более ранний возрастной уровень. Наибольшая вероятность явлений регресса имеется в тех случаях, когда более ранние формы психического реагирования не инволюционируют своевременно, а продолжают сосуществовать с возникшими более сложными формами организации психических процессов. При этом, чем дольше сохраняются более ранние формы реагирования, тем меньше устойчивость психического развития в целом и больше вероятность возникновения регрессивных явлений. Однако регрессу подвержены не только функции, находящиеся в сензитивном периоде, но и уже достаточно прочно закрепленные. Это может наблюдаться при более грубом вредоносном воздействии: шоковой психической травме, остром начале шизофренического процесса и т. д.
Третий параметр дизонтогенеза характеризует взаимоотношения между первичным и вторичным дефектом. Исходя из идеи о системном строении дефекта, Л. С. Выготский предложил различать в аномальном развитии две группы симптомов: первичные – нарушения непосредственно вытекающие из биологического характера болезни (нарушения слуха и зрения при поражении органов чувств, детские церебральные параличи и др.), и вторичные, возникающие опосредованно в процессе аномального социального развития.
Первичный дефект может иметь характер недоразвития, повреждения или их сочетания. Вторичное недоразвитие характерно для функций, непосредственно связанных с поврежденной (недоразвитие понимания речи у детей с нарушением слуха), а также для функций, находящихся в сензитивном периоде.
Специфичность недоразвития уменьшается по мере удаления от первичного дефекта. Чем сложнее психический процесс, чем больше опосредован он рядом межцентральных взаимодействий, тем больше факторов может обусловить вторичные нарушения. Например, нарушение сенсорной стороны речи наряду со специфическими вторичными нарушениями обусловливает и задержку психического развития, которая будет проявляться в замедленном становлении логических форм мышления, эмоциональном недоразвитии и т. д. В зависимости от места первичного дефекта направление вторичного недоразвития может быть «снизу вверх» ил «сверху вниз». Важнейшим фактором возникновения вторичных нарушений развития является социальная депривация.
Четвертый параметр дизонтогенеза связан с нарушением межфункциональных взаимодействий в процессе аномального системогенеза. В нормальном онтогенезе может быть выделено несколько типов межфункциональных взаимоотношений: явления временной независимости функции, ассоциативные, иерархические связи.
Для ранних этапов онтогенеза, характерны явления временной независимости функции, при котором наблюдается независимость в развитии смысловой и фонетической сторон речи.
Ассоциативные связи также являются ведущими на ранних этапах онтогенеза. При таком типе взаимодействия разрозненные, разномодальные чувственные впечатления объединяются в одно целое на основе временно-пространственной близости. Сам тип такой организации указывает на малую дифференцированность психических процессов.
Психические функции по иерархическому типу формируются в процессе усложняющейся предметной деятельности и общения. Согласно Н. А. Бернштейну иерархический, многоуровневый тип взаимодействия обладает высокой пластичностью и устойчивостью. Это достигается за счет выделения ведущих (регуляторных) и фоновых (технических) уровней, а также определенной автономности фоновых уровней. Ведущий уровень, разгружаясь от контроля за технической стороной процесса, имеет возможности для дальнейшего усложнения в развитии. В условиях такой автономности нарушения в одном из звеньев при сохранности других ведут к компенсаторной пластичной перестройке психического процесса, а не к нарушению его целостности, как это имеет место при ассоциативном типе организации межфункциональных связей.
Конец ознакомительного фрагмента.