Восстановительная медицина. Фитнес и лечебная физкультура. Глава 1. Азотистая (метаболическая) теория медицинской реабилитации (К. П. Левченко, 2009)

Представлялось важным оценить суммарное действие на организм различных средств медицинской реабилитации, поскольку оно имеет место при занятиях фитнесом, а также в восстановительной и спортивной медицине. Комплексному воздействию различных средств медицинской реабилитации на организм подвергаются спортсмены форсированно снижающие вес тела перед участием в соревнованиях, а также лица занимающиеся в фитнес клубах.

К снижению массы тела прибегают не только представители видов спорта, имеющих деление на весовые категории (все виды борьбы, бокс, тяжелая атлетика). К регулированию массы тела прибегают и представители таких видов спорта, как легкая атлетика, художественная и спортивная гимнастика, акробатика, конный спорт, игровые виды и др. Это вызвано тем, что при умеренном снижении массы тела увеличивается удельная сила спортсмена, что способствует его успешному выступлению в соревнованиях. Между тем спортсмены перед участием в соревнованиях зачастую прибегают и к очень значительному снижению массы тела (до 6–9 %, а иногда и более). Это бывает вызвано тактическими соображениями, когда в интересах команды спортсмена переводят в более низкую весовую категорию. Кроме того, избыток массы тела может быть следствием полноценного в качественном и количественном отношении питания во время выполнения больших по объему и интенсивности тренировочных нагрузок. Это естественно, так как недостаточное питание в период выполнения больших тренировочных нагрузок может отрицательно сказаться на здоровье спортсмена и эффективности тренировочного процесса.

Как модель и доказательство, получаемого суммарного катаболического эффекта при действии на организм различных средств физической реабилитации в условиях спорта и фитнеса, рассмотрим проведенное автором исследование.

Одной из целей проведенного исследования (Левченко К. П., 1971, 1975, 1976, 1978) было сравнить влияние на клинические проявления, обменные процессы, гистохимию и морфологию тканей физической нагрузки, гипертермии (сауны), гипокалорийной диеты, обезвоживания организма и оценить в количественном и качественном соотношении эти воздействия. При этом важно было сравнить эффект действия на организм физической нагрузки в сочетании с перечисленными факторами.

Полученные после проведенного исследования результаты указали на то, что все перечисленные средства медицинской реабилитации были фактически биохимически и морфологически эквивалентны действию на организм физической нагрузки. Хотя они и имели количественные отклонения и некоторые особенности протекания энергетических процессов. Их одновременное применение при выраженной экспозиции вызывало суммарный катаболический эффект и при значительных степенях воздействия вело к перенапряжению организма. Рассмотрим подробнее полученные результаты.

1.2.1. Биохимические, гистохимические и морфологические изменения в мышцах и печени под воздействием средств медицинской реабилитации

Экспериментальное биохимическое, гистохимическое и морфологическое исследование проводили на 70 белых крысах-самцах массой 160–180 г, которые с момента рождения выращивались в одинаковых условиях. Изучали действие на организм животных физических нагрузок: 40-минутная нагрузка на горизонтальном электротредбане при скорости движения дорожки 26 м/мин, а также перегревания в термокамере (при 40,5 градуса до повышения ректальной температуры на 2 градуса) и гипокалорийной диеты с ограничением жидкости (рыба, сухари, овес). После 48 и 96 часов такого режима проводили изучение тканей мышц и печени. То есть проводилась имитация влияния на организм тех же средств реабилитации, что и у спортсменов, форсированно снижающих вес тела. При этом появилась возможность сравнить отдельное и суммарное действие на организм основных средств физической реабилитации.

Поперечно-полосатая мышечная ткань входит в состав скелетных мышц и образована многоядерными вытянутыми клетками (волокнами) с поперечно-полосатой исчерченностью. Ядра в клетках располагаются у периферии мышечного волокна. Поперечно-полосатая сердечная мышечная ткань образует сердце и состоит из многоядерных вытянутых клеток с поперечной исчерченностью, связанных между собой, что обеспечивает их одновременное сокращение. При этом ядра расположены в центре клеток. Мышечные волокна состоят из миофибрилл. Миофибриллы это цилиндрические нити толщиной 1–2 мкм, идущие вдоль от одного конца мышечного волокна до другого.

Возбуждение и сокращение мышечного волокна инициирует импульс с мотонейрона, а энергия для сокращения образуется при гидролизе аденозинтрифосфата (АТФ) – основного энергетического источника сократительной функции мышцы. АТФ взаимодействует с белками мышечной клетки: миозином и актином, образуя акто-миозиновый комплекс. Процесс сокращения мышцы объясняет теория скольжения актиновых и миозиновых нитей, генерируемых энергией высвобождаемой при гидролизе АТФ.

Сократимые единицы миофибрилл легко различимы в световом микроскопе и обусловливают поперечно-полосатую исчерченность скелетных мышц (рис. 2, 3). Каждая из таких единиц – саркомеров имеет длину около 2,5 мкм. Границы саркомеров в соседних миофибриллах совпадают, поэтому вся мышечная клетка приобретает регулярную исчерченность. На продольном срезе мышцы при большом увеличении в пределах каждого саркомера видны чередующиеся светлые и темные полосы (Рис. 3). Темные полосы называются А-дисками, светлые – I-дисками. Плотная линия в центре I-диска, отделяющая один саркомер от другого, называется Z-линией. При уменьшении длины саркомера сжимается только I-диск, тогда как плотный А-диск не изменяет своих размеров. При помощи электронного микроскопа удалось увидеть на толстых филаментах (от англ. – нити) множество боковых отростков, образующих поперечные мостики между толстыми филаментами и расположенными на расстоянии 13 нм от них тонкими филаментами. В настоящее время известно, что при сокращении мышцы толстые и тонкие нити перемещаются относительно друг друга именно с помощью этих поперечных мостиков, которые работают циклично. Взаимодействующие белки толстых и тонких филаментов были выделены и получили названия соответственно миозин и актин.

Кроме них, в миофибриллах имеется еще целый ряд вспомогательных белков. Предполагается, что белок альфа-актинин обеспечивает надлежащую упаковку филаментов в саркомере, а десмин связывает между собой соседние саркомеры.

Рис. 2. Схема строения мышечной ткани.

1. В проводимых нами исследованиях, по сравнению с животными контрольной группы (рис. 3), у крыс подвергшихся 40 минутной физической нагрузке, поперечно-полосатая исчерченнось многих мышечных волокон частично исчезла (умеренная деструкция, катаболизм, рис. 4). Однако мышечные волокна на всем протяжении имели четкие контуры, наблюдалось расширение и переполнение кровью отдельных сосудов, находящихся в интерстициальной ткани. Ядра многих мышечных клеток были бледные, местами имели нечеткие контуры. Отмечено умеренное снижение содержания гликогена в мышечной ткани. Пылевидные гранулы красного цвета (гликоген) определялись не во всех мышечных клетках. В некоторых их них гранулы, содержащие гликоген, полностью отсутствовали, что подтверждалось количественными исследованиями уровня гликогена.

Таким образом, объективно выявляется картина умеренной деструкции мышечной ткани, объясняющая увеличение азотсодержащих веществ в крови и моче после физической нагрузки. Кроме того, под воздействием физической нагрузки уменьшается энергетический потенциал мышечной такни в виде снижения запасов углеводов – гликогена. Последний интенсивно использовался для обеспечения мышечной деятельности.

2. При рассмотрении мышц животных подвергавшихся перегреванию, гипокалорийной диете и ограничению жидкости, определялась сходная с действием физической нагрузки картина катаболизма. Так, при окраске мышц гематоксилин-эозином наблюдалось умеренное полнокровие сосудов, вокруг некоторых из них имело место незначительное оживление клеток соединительной ткани, представленных лимфоидными клетками и единичными гистиоцитами. Цитоплазма мышечных волокон была гомогенизированная, отечная. При этом отмечено очаговое исчезновение поперечно-полосатой исчерченности в мышечных волокнах (катаболизм, рис. 5), а также зарегистрировано снижение содержания гликогена в цитоплазме мышечных клеток. Пылевидные гранулы, содержащие гликоген, были окрашены кармином в розовато-красный цвет, распределены в цитоплазме неравномерно, уменьшены в размерах. В отдельных мышечных волокнах гранул, содержащих гликоген, не обнаружено.

Таким образом, при действии на организм перегревания, гипокалорийной диеты и ограничения жидкости, так же как при действии физической нагрузки, определялась деструкция мышечной ткани и уменьшение углеводных запасов в виде гликогена. Это гармонирует с полученными нами биохимическими изменениями углеводного обмена в крови спортсменов – “сгонщиков” веса тела. У них было выявлено более значительное увеличение по сравнению с контролем уровня молочной и пировиноградной кислот, свидетельствующих об усилении углеводного обмена, как в состоянии покоя, так и при выполнении стандартной работы.

3. После дополнительной физической нагрузки у животных подвергавшихся перегреванию, гипокалорийной диете и ограничению жидкости, выявлялся суммарный катаболический эффект – деструктивные изменения мышечной ткани усилились. Многие мышечные волокна были несколько разволокненными, набухшими, не имели четких контуров. Поперечно-полосатой исчерченности в большинстве мышечных волокон не определялось, ядра некоторых мышечных клеток были сморщены, бледные. Отмечено умеренное расширение сосудов мышечной ткани, их переполнение кровью; вокруг мелких сосудов были видны лимфоидные и гистиоцитарные инфильтраты (выраженный, суммарный катаболизм – рис. 6).

При определении в мышцах уровня содержания гликогена у крыс контрольной группы после физической нагрузки он составлял – 339+/-15 мг %, а в группе с комплексным применением физической нагрузки, гипертермии, гипокалорийной диеты с ограничением жидкости – 287+/– 14 мг%, т. е. был достоверно ниже (Р< 0,001).

Данные, полученные нами в эксперименте на животных, указывают на деструкцию мышечной ткани после физической нагрузки. Она была более выражена на фоне перегревания, гипокалорийной диеты и обезвоживания и еще значительно более выражена при их сочетании с физической нагрузкой. Этим объясняется выявленное нами при действии перечисленных факторов наличие суммарного нарастания в крови и моче спортсменов остаточного азота, мочевины, креатина и креатинина указывающее на усиление в организме катаболических процессов (Левченко К. П., 1976 г.). Последние можно использовать для определения их уровня с целью контроля за дозированием описанных выше и других различных средств медицинской реабилитации.

Так же выявленное в мышцах и печени суммарное снижение гликогена гармонирует с полученными нами изменениями углеводного обмена в крови спортсменов – “сгонщиков” веса тела. У них было выявлено более значительное по сравнению с контролем увеличение уровня молочной и пировиноградной кислот при выполнении стандартной работы, а также в состоянии покоя при высокоинтенсивном режиме снижения массы тела.

По динамике представленных снимков (рис. 3–6) отчетливо видно, что использование таких средств реабилитации как физические нагрузки, перегревание, гипокалорийная диета, обезвоживание, ведут к выраженным деструктивным (катаболическим) изменениям в мышечной ткани.

Таким образом, данные, полученные нами в эксперименте на животных, указывают на выраженную деструкцию мышечной ткани после физической нагрузки, которая более выражена на фоне перегревания, гипокалорийной диеты и обезвоживания и еще была значительно более выражена при их сочетанном применении.

Из приведенных данных видно, что при комплексном использовании изучаемых средств медицинской реабилитации происходят значительно более выраженные сдвиги, чем при их отдельном применении.

На фоне суммарных нагрузок различными средствами реабилитации, создаются условия, в которых блокируются системы обеспечения гомеостаза организма и нарушаются трофические связи. Эти изменения могут приводить к разбалансированию морфофункциональных отношений и развитию патологии, что необходимо учитывать при построении реабилитационных программ.

Рис. 3 Мышечные волокна в нормальном состоянии Х 200

Видна поперечно-полосатая исчерченность мышц.

Рис. 4. Исчезновение поперечно-полосатой исчерченности после физической нагрузки. Снижение содержания гликогена. Х 200

Рис. 5. Гомогенизация мышечных волокон и исчезновение поперечно-полосатой исчерченности после гипертермии, гипокалорийной диеты и обезвоживания. Х 200

Рис. 6. Гомогенизация мышечных волокон и исчезновение поперечно-полосатой исчерченности, появление лимфоидно-клеточных инфильтратов вокруг сосудов после физической нагрузки, гипертермии, гипокалорийной диеты и обезвоживания

Рис. 7. Вызванное работой на третбане, снижение содержания гликогена в гепатоцитах расположенных вокруг центральной вены. Окраска кармином по Бесту. Х 100

Рис. 8. Почти полное отсутствие гликогена в периферическом отделе дольки печени после гипертермии, гипокалорийной диеты и обезвоживания. Х 200

Рис. 9 Жировая дистрофия печени после влияния гипертермии, гипокалорийной диеты и обезвоживания. Окраска Суданом 111, Х 100

Рис. 10 Выраженная жировая и зернистая дистрофия печени после влияния физической нагрузки, гипертермии, гипокалорийной диеты и обезвоживания. Окраска суданом 111, Х 20

Печень располагается на пути крови из пищеварительного тракта к внутренним системам организма и выполняет многообразные метаболические, детоксикационные, гомеостатические и секреторные функции. Она осуществляет регуляцию поступления в организм аминокислот, углеводов, жиров и витаминов из пищевых веществ, подвергнутых первичной ферментативной обработке в желудочно-кишечном тракте, обеспечивая их хранение, химические превращения и перенос в кровь или лимфу. Защитная функция печени заключается в обезвреживании инфекционных и токсических агентов. В печени происходит биотрансформация потенциально токсичных соединений, поступающих с пищей, а также токсических продуктов метаболизма. Паренхиматозные клетки печени – гепатоциты, участвуют в выработке желчи, которая через систему желчевыводящих путей в конечном итоге оказывается в тонком кишечнике, что придает печени структуру и функцию секреторной железы. При этом она продуцирует лимфу, а также многие важные вещества: фибриноген, белки протромбинового комплекса, факторы свертывания и т. п. Являясь биохимической лабораторией организма, печень играет важную роль в углеводном, жировом и азотистом обмене, непосредственно участвует в регуляции кровяного тока, будучи способной вмещать до 300 мл крови. Печень участвует в сложных процессах обмена белков и аминокислот (переаминировании и дезаминировании аминокислот), образовании мочевины, глутамина, синтезе креатина и др. В микросомах осуществляются реакции биологического окисления – ароматическое гидроксилирование, дезаминирование, сульфоокисление. Все они требуют восстановленного никотинамиддинуклеотидфосфата (НАДФ – Н2) и кислорода. Ниже мы рассмотрим динамику НАДФ-Н2 под воздействием изучаемых нами средств реабилитации (см. схему 1).

Функциональные назначения печени, часть которых перечислена выше, определяют морфологическое строение печеночной ткани. Печень состоит из долек, имеющих диаметр 1–2 мм. Сами дольки состоят из клеток, окружающих в виде рядов балок центральную вену (vena centralis). От междольковых вен (система воротной вены, несущей всосавшиеся продукты из кишечника) в дольку проникают внутридольковые капилляры (синусоиды). Они сливаются с капиллярами от междольковых артерий и впадают в центральную вену. Печеночная долька (Синельников А. А., 1967, рис. 12) имеет форму шестиугольной призмы, построенной из печеночных балок. Между дольками располагаются кровеносные сосуды и желчные протоки; толщу дольки пронизывают синусоидные капилляры. Клетки печени отстоят от наружной стенки капилляров, образуя т. н. перисинусоидальное пространство – пространство Диссе (рис. 11). Толщина пространства Диссе составляет от 0,2 до 1 мкм. В пространстве Диссе происходит обмен веществ между гепатоцитами и плазмой крови, поступающей из синусоидов. Сторона гепатоцитов, находящаяся в пространстве Диссе, покрыта микроворсинками, увеличивающими площадь их поверхности в 6 раз. В пространстве Диссе располагаются клетки Ито, являющиеся важнейшими участниками фиброгенеза. На стороне клеток, обращенной в сторону этого пространства, имеются многочисленные ворсинки, через стенку которых осуществляется перемещение продуктов метаболизма. На границе печеночных клеток со стороны синусоидных капилляров нет структурно выраженной базальной мембраны, что облегчает обмен между кровью и содержимым цитоплазмы гепатоцитов.

Между клетками долек залегают желчные ходы, которые за пределами долек соединяются в желчные протоки.

Сказанное выше позволяет понять значение морфологических изменений на функцию печени. Рассмотрим морфологические, биохимические и гистохимические изменения происходящие в печени под воздействием на организм различных изучаемых средств медицинской реабилитации.

Рис. 11. Пространство Диссе располагается между синусоидом (сверху справа) и гепатоцитом (снизу слева).

1. Как показали результаты проведенного нами исследования, при 40-минутной физической нагрузке на электротретбане в отдельных клетках печени отмечались признаки белковой (зернистой) и жировой дистрофии. Содержание гликогена в тканях печени этих животных было снижено. Наиболее обедненными гликогеном были клетки, расположенные вокруг центральных вен (Рис. 7, 12 – зона А), которые, по-видимому, в первую очередь отдают гликоген для компенсации дефицита глюкозы, развивающегося при физической нагрузке.

2. В печени животных, подвергшихся перегреванию на фоне гипокалорийной диеты с ограничением жидкости, сосуды находились, как правило, в спавшемся состоянии, лишь местами отмечалось некоторое расширение синусоидов (внутридольковых капилляров) и капилляров, прилегающих к центральной вене. Структура печеночных долек сохраняла обычное строение, однако пространства Диссе были значительно сужены. Печеночные клетки резко контурировались, в отдельных гепатоцитах обнаруживались жировые включения.

Содержание гликогена было снижено. Характерно, что печеночные клетки, расположенные вокруг центральных вен, содержали обычное количество гликогена, обеднение же клеток гликогеном наблюдалось по периферии долек (Рис. 8, 12– зона В), именно в этих гепатоцитах обнаруживались признаки жировой дистрофии.

Как видно, вместо ослабевающего из-за дефицита глюкозы углеводного обмена, на первый план выходит обеспечение тканей энергией за счет жировых источников, которые в свою очередь требуют повышенного количества кислорода, т. е. более аэробной работы на фоне действия перегревания и гипокалорийной диеты с ограничением жидкости.

Рис. 12. Схема исчезновения гликогена при воздействии на организм физической нагрузки (А) и комплексном снижении массы тела (В).

За этим необходимо следить при планировании тренировочного и реабилитационного процессов. В такой период физические нагрузки должны носить более аэробный характер, а высокоинтенсивная работа чередоваться с достаточными паузами отдыха.

3. Физическая нагрузка, выполняемая после перегревания на фоне гипокалорийной диеты с ограничением жидкости, приводила к усугублению сдвигов, описанных выше. При этом отмечалось более выраженное, чем при физической нагрузке в обычных условиях, снижение содержания гликогена.

Физическая нагрузка, выполняемая через 24 ч после перегревания, на фоне гипокалорийной диеты с 48-часовым ограничением приема жидкости дополнительно вела к выраженной жировой и белковой (зернистой) дистрофии печени и снижению в ней гликогена до 692+/– 47 мг% по сравнению с 1084+/– 43 мг% в контроле.

При изучении печени у животных этой группы отмечалось истончение капсулы. Дольчатость строения органа была сохранена. В печеночных клетках, расположенных как на периферии, так и в центре долек, наблюдалась картина выраженной жировой и белковой (зернистой) дистрофии печени.

Сосуды печени находились в спавшемся состоянии. Вокруг некоторых из них были видны лимфоидно-клеточные инфильтраты.

При окраске на жир гематоксилин-эозином во многих печеночных клетках наряду с мелкими каплями, содержащими жир, обнаруживались крупные капли, окрашенные в оранжевый цвет (рис. 10).

Пространства Диссе были сужены особенно на фоне 96-часового воздействия на организм животных перечисленных выше факторов (рис. 13). Это уменьшает их площадь и указывает на снижение оводненности печени, ухудшает обмен между кровью и содержимым цитоплазмы гепатоцитов (печеночных клеток), значительно ухудшая функциональное состояние печени.

Рис. 13. Снижение содержания гликогена и сужение пространств Диссе (уменьшение расстояния между печеночными клетками) после интенсивного, комплексного 96-часового воздействия на организм животных. Окраска кармином по Бесту. Х 200.

У животных этой группы определялось значительное снижение содержания гликогена в печеночных клетках. Лишь в отдельных гепатоцитах обнаруживались в небольшом количестве пылевидные гранулы гликогена, окрашенные по Бесту в розовато-красный цвет.

В результате проведенного исследования было установлено, что при физической нагрузке гликоген используется из центра печеночной дольки, а при гипертермии, гипокалорийной диете и обезвоживании преимущественно с ее периферии (Левченко К. П. 1975 год). Этим обусловлены различные механизмы использования гликогена при физической нагрузке и форсированном снижении массы тела за счет гипокалорийной диеты и обезвоживания. В более ранней научной литературе описание этого феномена нам встретить не удалось.

Уменьшение пространств Диссе, а также другие, описанные выше, морфологические изменения в печени отражают значительное снижение ее функционального состояния под суммарным воздействием рассматриваемых средств медицинской реабилитации.

Ниже мы рассмотрим, как такие изменения печени, полученные в эксперименте на животных, соотносятся с динамикой биохимических изменений в венозной крови у спортсменов, использующих рассмотренные средства с целью снижения массы тела. Но прежде, чтобы глубже оценить направленность биохимических процессов в организме под воздействием изучаемых факторов, остановимся на динамике фермента глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы (Г-6-ФДГ) в печени животных.

При изучении активности Г-6-ФДГ в печени, крыс подвергали однократной физической нагрузке на электротретбане, перегреванию в термокамере, а также гипокалорийной диете с ограничением жидкости в течение 48 и 96 часов.

При этом было выявлено последовательное снижение активности фермента: контроль – 15,8+/-1,2 Е/1 мин. на 1 г белка, через 48 часов – 11,6+/-0,9, а через 96 часов – 8,2+/-0,2.

Такое уменьшение активности фермента отражает снижение энергетического потенциала ткани печени, уменьшение образования свободных жирных кислот и перевод клеточных фондов ацетил-коэнзима-А в сторону увеличения синтеза холестерина. При этом выявленное нами уменьшение активности Г-6-ФДГ в печени свидетельствует о снижении интенсивности окисления глюкозы в пентозном цикле, в котором происходит образование восстановленной формы – НАДФ Н2 (см. схему 1). Снижение содержания НАДФ-Н2 является неблагоприятным фактором в работе печени, так как в ее микросомах осуществляются реакции биологического окисления – ароматическое гидроксилирование, дезаминирование, сульфоокисление. Все они требуют восстановленного никотинамидадениндинуклеотидфосфата (НАДФ – Н2) и кислорода.

Таким образом, в результате суммации воздействия средств медицинской реабилитации в печени нарастали выраженные биохимические, гистохимические и морфологические изменения: суммарное уменьшение уровня гликогена т. е. – снижение энергетического потенциала. Отмечались зернистая (белковая) и жировая дистрофия, снижение активности фермента глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы, уменьшение образования НАДФ-Н2 и в этой связи снижение реакций биологического окисления т. е. накапливались суммарные деструктивные изменения и снижение функции печени.

Из приведенных данных видно, что при комплексном использовании изучаемых средств медицинской реабилитации происходят значительно более выраженные сдвиги, чем при их отдельном применении. На фоне суммарных воздействий на организм изучаемых средств реабилитации создаются условия, в которых блокируются системы обеспечения гомеостаза организма и нарушаются трофические связи. Эти изменения могут приводить к разбалансированию морфофункциональных отношений и развитию патологии.

Рассмотрим комплексное воздействие на организм различных средств реабилитации на примере их применения в спорте с целью снижения массы тела. В качестве основных средств снижения массы тела спортсмены используют физические нагрузки, сауну (или парную баню) и гипокалорийную диету с ограничением жидкости.

Материалов о влиянии на обменные процессы комплексного воздействия на организм спортсменов физических нагрузок, перегревания и гипокалорийной диеты с ограничением жидкости с целью снижения массы тела, в доступной литературе до 1975 г., когда были опубликованы нами данные исследования, не обнаружено.

Стандартное 48-часовое снижение спортсменами массы тела на 3,5–4 % от исходного включало 40-минутную физическую нагрузку на велоэргометре (ЧСС=150 уд. в мин.) в первый день, сауны – во второй день и гипокалорийной диеты с ограничением жидкости в течение 48 часов.

Исследования венозной крови проводили у спортсменов высших разрядов (1спортивный разряд, кандидаты в мастера спорта и мастера спорта), при изучении углеводного и азотистого обмена (азотограмма мочи) также использовали данные, полученные у борцов сборной страны по Греко-римской (классической) борьбе в период подготовки к первенствам Европы, Мира, и Олимпийских игр в г. Монреале.

1.3.1 Влияние физических нагрузок, сауны, гипокалорийной диеты и ограничения жидкости на углеводный обмен

1. Сауна. В наших исследованиях режим пребывания в сауне был выбран с учетом задач изучения обменных процессов при термической дегидратации в целях снижения массы тела. Спортсменам предлагалось двукратное (по 25 мин) пребывание в сауне (относительная влажность 15 %, температура 80–90 °C) с 10-минутным перерывом. Такой умеренный тепловой режим выбран с учетом его переносимости всеми спортсменами. Пребывание в сауне в этих условиях вызывало у борцов высокой квалификации снижение массы тела в среднем на 1287 г, т. е. уменьшение на 1,8 % от исходной. При этом температура тела и частота сердечных сокращений в среднем увеличивались после первого 25-минутного захода соответственно до 38,4° и на 68 уд/мин, а после второго – до 38,9° и на 74,9 уд/мин. от их исходного уровня.

Как видно из рисунка 14, интенсивность потери массы тела в 1 минуту в сауне выше, чем при работе на велоэргометре на пульсе 150 ударов в минуту, и ниже, чем при работе максимальной мощности при частоте сердечных сокращений, равной 200 ударов в1 минуту и выше. Такая высокая мощность работы обеспечивалась выполнением борцами 9-минутного теста, имитирующего борцовский поединок (3 мин. по 3 периода с двумя 1минутными перерывами). При взвешивании спортсменов до и после физической нагрузки, занимавшей в целом одиннадцать минут, определялось снижение массы тела от 500 г до 1100 г, а в среднем 837 г в зависимости от исходной массы тела и оводненности организма у спортсменов.

Из представленного материала видно, что интенсивность катаболических процессов зависит от интенсивности (мощности) воздействия средств реабилитации

Рис. 14. Интенсивность потери массы тела при воздействии на организм сауны и физических нагрузок

Как было показано в вышеизложенном материале, физическая нагрузка, пребывание в термокамере и гипокалорийная диета с ограничением жидкости приводят к достоверному снижению запасов углеводов в виде гликогена мышц и печени животных. При этом наибольшее снижение гликогена отмечается при их комплексном применении, т. е. выявляется суммарный катаболический эффект различных средств медицинской реабилитации.

При изучении влияния сауны на углеводный обмен мы определяли в венозной крови показания гематокрита, содержание глюкозы, молочной и пировиноградной кислот. Кровь брали до пребывания в сауне, через час после нее (т. е. после восстановления частоты сердечных сокращений и температуры тела) и через 4 часа. Для того чтобы исключить дополнительный фактор обезвоживания, вызываемый ограничением приема жидкости, 3 часа перед взятием последней пробы крови спортсмены находились на свободном водном режиме (прием до 500 мл воды).

При изучении динамики показателей углеводного обмена отсутствовали достоверные изменения глюкозы и имелась тенденция к уменьшению содержания молочной и пировиноградной кислот в крови. Спустя еще 3 часа, эти показатели у большинства спортсменов увеличивались и достигали исходного уровня. Таким образом, посещение сауны не ведет к неблагоприятному увеличению в крови содержания молочной и пировиноградной кислот. Однако это может быть связано с значительно более высокой концентрацией молочной кислоты в поту при потении в сауне.

2. Физическая нагрузка. У спортсменов при 40-минутной физической нагрузке на электровелоэргометре (75 оборотов педалей в минуту, ЧСС 150 уд/мин) в обычных условиях отмечалось повышение содержания в крови глюкозы, молочной и пировиноградной кислот. Эти сдвиги сопровождались существенным повышением соотношения молочная кислота/пировиноградная кислота и указывали на нахождение организма в, менее энергетически выгодных, анаэробных условиях.

3. Комплексное воздействие средств реабилитации.

Комплексное снижение массы тела вызывало у испытуемых тенденцию к снижению уровня глюкозы в крови в состоянии покоя. Такой сдвиг обычно регистрируется у спортсменов после длительных физических напряжений и, следовательно, не может считаться благоприятным для состояния покоя, отражая дефицит углеводов в организме. Следует отметить и увеличение уровней молочной и пировиноградной кислот в крови в состоянии покоя. Оно было значительно более выраженным при форсированном режиме снижении веса тела на 10–12 кг. То есть, судя по биохимическим сдвигам, еще до выполнения соревновательной нагрузки организм ее уже как бы получил.

4. Аналогично по направленности, но существеннее изменялись перечисленные показатели при дополнительной стандартной физической нагрузке, выполняемой после 3,5–4 % 48 часовой “сгонки” спортсменами массы тела. Одинаковая физическая работа, выполняемая на фоне таких воздействий, приводит к достоверно большему повышению содержания в крови молочной и пировиноградной кислот. То есть биохимически выявляется суммарный катаболический эффект. Особенно быстро увеличивается содержание молочной кислоты, что влечет за собой увеличение соотношения молочная кислота/пировиноградная кислота. При этом не отмечалось повышения содержания глюкозы в крови, как это было в контрольной группе. В обычных условиях у этих же спортсменов стандартная нагрузка приводила к некоторому повышению содержания глюкозы в крови. Это, наряду с выявленным нами при суммарном воздействии средств реабилитации снижении гликогена, указывает на возрастающий дефицит в организме углеводов.

Таблица 1.

Действие на углеводный, жировой и азотистый обмен различных средств медицинской реабилитации (Левченко К. П. 1971, 1975 г.).

Различия в содержании глюкозы в крови при физической нагрузке в обычных условиях и на фоне комплексного снижения массы тела были достоверными (P < 0,05). После одночасового отдыха содержание глюкозы в крови спортсменов, проводивших форсированное снижение массы тела, продолжало оставаться достоверно сниженным по сравнению с соответствующей контрольной величиной.

Снижение уровня сахара в крови у спортсменов, снижавших массу тела, можно рассматривать как неблагоприятный признак, поскольку такой сдвиг чаще встречается у нетренированных лиц и не характерен для хорошо тренированных спортсменов, уровень сахара крови у которых отличается постоянством.

Полученные нами материалы, указывают на то, что как физическая нагрузка, так и применение сауны и гипокалорийной диеты с ограничением жидкости приводят к сходным изменениям содержания в крови молочной и пировиноградной кислот. Наиболее существенным сдвиг этих показателей был при выполнении физической работы на фоне применения сауны и гипокалорийной диеты с ограничением жидкости. Таким образом, динамика этих показателей свидетельствует о суммарном катаболическом эффекте исследуемых средств медицинской реабилитации.

1.3.2. Влияние физических нагрузок, сауны, гипокалорийной диеты и ограничения жидкости на жировой обмен

1). Сауна. При изучении влияния сауны на липидный обмен в венозной крови определяли показания гематокрита, содержание неэстерифицированных жирных кислот, холестерина, бета-липопротеидов. Кровь брали до посещения сауны, через 1 и 4 часа после нее. В течение трех часов перед последним забором крови спортсмены находились на свободном водном режиме.

Как показали исследования, через 1 час после посещения спортсменами сауны в крови определяется небольшое, но статистически достоверное (P<0,05) снижение неэстерифицированных жирных кислот и увеличение содержания холестерина и бета-липопротеидов. Еще через три часа эти показатели достигают исходного уровня, однако тенденция к снижению уровня неэстерифицированных жирных кислот (НЭЖК) еще остается. При этом в ряде случаев содержание холестерина и бета-липопротеидов становится меньше, чем было до посещения спортсменами сауны. Таким образом, посещение сауны при дальнейшем свободном водном режиме не дает достоверного, неблагоприятного увеличения в крови содержания бета-липопротеидов и холестерина, как это имеет место при комплексном форсированном снижении массы тела.

При изучении показателей липидного обмена на фоне комплексного снижения массы тела спортсменам предлагали выполнить 40-минутную физическую нагрузку на велоэргометре при 75 оборотах педалей в минуту и стабилизации пульса на уровне 150 уд/мин. Такая длительная физическая нагрузка создает устойчивое состояние обмена и в большей степени вовлекает в окислительные процессы липиды.

2). Физическая нагрузка. Как показали проведенные исследования, 40-минутная физическая нагрузка вызывает достоверное увеличение в венозной крови содержания общих липидов, бета-липопротеидов, эстерифицированных жирных кислот (ЭЖК), фосфолипидов и холестерина. При этом величина коэффициента фосфолипиды/холестерин практически не изменялась, а отмечалась тенденция к увеличению в крови содержания неэстерифицированных (свободных) жирных кислот (НЭЖК). В литературе можно встретить разноречивые данные по динамике уровня НЭЖК во время физических нагрузок.

По нашим наблюдениям, уровень НЭЖК является очень лабильным показателем, отражающим одновременно два параллельно протекавших в организме процесса: мобилизацию и утилизацию жирных кислот. Преобладание одного из них чаще и является определяющим в показателе уровня НЭЖК.

Интересен также факт, что регулярные физические нагрузки способствуют увеличению объема плазмы, т. е. жидкой части крови, и снижению уровня таких «неблагоприятных» фракций крови, как общие липиды, бета-липопротеиды, ЭЖК, холестерин (улучшается соотношение липопротеиды высокой/низкой плотности).

Между тем однократная 40– минутная физическая нагрузка на пульсе 150 ударов в 1 минуту приводит к повышению уровня изучаемых фракций, которое в клинике внутренних болезней может рассматриваться как неблагоприятный сдвиг биохимических показателей ведущий к атеросклерозу.

3). Комплексное воздействие на организм средств реабилитации.

48-часовое 3,5–4 %, умеренное комплексное снижение массы тела спортсменами в условиях наших наблюдений не вызывало достоверного увеличения показаний гематокрита. Вместе с тем такое снижение массы тела приводило у них к достоверному снижению содержания НЭЖК в венозной крови и повышению содержания общих липидов, бета-липопротеидов, ЭЖК, фосфолипидов и холестерина. При этом величина коэффициента фосфолипиды/холестерин не изменялась, что свидетельствует о пропорциональном возрастании содержания этих фракций липидов.

Полученные нами материалы, указывают на то, что как отдельно взятая физическая нагрузка, так и применение сауны и гипокалорийной диеты с ограничением жидкости приводят к сходным изменениям содержания в крови изучаемых фракций жирового обмена.

4). После форсированного снижения массы тела дополнительная стандартная физическая нагрузка вызывала по направленности такие же сдвиги перечисленных показателей. При этом происходила суммация отмеченных и поскольку исходные уровни были более высокими, содержание этих фракций липидов после работы в условиях комплексного воздействия физической нагрузки, сауны, гипокалорийной диеты и дегидратации было выше, чем после работы в контрольной группе. Достоверными эти различия были для общего содержания в крови общих липидов, бета-липопротеидов, ЭЖК и холестерина. Содержание НЭЖК под воздействием нагрузки на фоне комплексного воздействия средств реабилитации достоверно увеличивалось, однако практически не отличалось от их уровня при нагрузке в контрольной группе. Это объясняется их снижением в состоянии покоя после действия сауны, гипокалорийной диеты и дегидратации.

Такое изменение жировых фракций хорошо коррелирует с жировой дистрофией печени, отмечаемой в эксперименте на животных и описанной нами выше.

Таким образом, у спортсменов при комплексном воздействии на организм физической нагрузки, сауны и диеты с ограничением жидкости в венозной крови наблюдалось суммарное нарастание уровня общих липидов, бета-липопротеидов, эфирносвязанных жирных кислот, фосфолипидов и холестерина. При этом имело место снижение уровня свободных жирных кислот, указывающее на преобладание процессов их утилизации над процессами биосинтеза.

Отмечающееся после суммарного комплексного воздействия средств реабилитации увеличение содержания в крови общих липидов, бета-липопротеидов, эфирносвязанных жирных кислот, холестерина и фосфолипидов может быть обусловлено их ранней (еще до физической нагрузки) мобилизацией из тканевых депо. Ранняя мобилизация липидов, сопровождается некоторым ускорением их утилизации. На это указывает увеличение содержания кетоновых тел в моче и снижение неэстерифицированных жирных кислот в крови (схема1). Эти биохимические изменения усиливаются после дополнительного воздействия физической нагрузки.

Такое снижение свободных жирных кислот может быть связано с уменьшением образования восстановленной формы НАДФ-Н2. На его уменьшение указывает выявленное нами (К. П. Левченко, Е. Г. Щитинина, 1976) снижение активности Г-6-ФДГ в ткани печени крыс при действии перегревания и гипокалорийной диеты с ограничением жидкости.

Г-6-ФДГ играет важную роль в обмене веществ, катализирует окисление глюкозо-6-фосфата в 6-фосфоглюконат. В этой реакции образуется восстановленный никотинамидадениндинуклеотидфосфат (НАДФ-Н2). Как указывалось выше, вызванное этими биохимическими процессами снижение содержания НАДФ-Н2 является неблагоприятным фактором снижающим функциональное состояние печени, так как в ее микросомах осуществляются реакции биологического окисления – ароматическое гидроксилирование, дезаминирование, сульфоокисление. Все они требуют достаточного количества восстановленного никотинамидадениндинуклеотидфосфата (НАДФ – Н2) и кислорода.

Кроме этого уменьшение активности Г-6-ФДГ в печени свидетельствует о снижении интенсивности окисления глюкозы в пентозном цикле и уменьшение образования НАДФ Н2, который принимает участие в образовании жирных кислот. Это уменьшение активности фермента отражает снижение энергетического потенциала ткани печени и перевод клеточных фондов Ацетил-коэнзима-А в сторону увеличения синтеза холестерина (см. схему 1).

Восстановление НАДФ-Н2 и образование АТФ происходят в процессах фосфорилирования. Уменьшение концентрации этих веществ указывает на снижение энергетического потенциала клетки.

На фоне подобных изменений в исследуемых условиях увеличение содержания триглицеридов (ЭЖК) в крови способствует замедлению синтеза жирных кислот и частичному переводу путей утилизации клеточных фондов ацетилкоэнзима-А в направлении биосинтеза холестерина (схема 1).

Схема 1. ИЗМЕНЕНИЕ МЕТАБОЛИЗМА ПРИ ПРИМЕНЕНИИ ФИЗИЧЕСКОЙ НАГРУЗКИ, САУНЫ И ГИПОКАЛОРИЙНОЙ ДИЕТЫ С ОГРАНИЧЕНИЕМ ЖИДКОСТИ.

Такие биохимические изменения хорошо коррелируют с выявленной нами жировой и белковой дистрофией печени. Развитие в печени жировой дистрофии происходит при нарушении, бета-окисления жирных кислот в митохондриях гепатоцитов.

О неблагоприятных метаболических сдвигах свидетельствует также выявленное у спортсменов форсированно и в большом объеме снижающих массу тела (до 10–12 кг за неделю) увеличение содержания кетоновых тел в моче. Известно, что, с одной стороны, кетоз ведет к нереспираторному ацидозу, а с другой – ацетон является веществом, которое может растворять ряд структурных липидов клетки и обладает токсическими свойствами. Столь выраженная мобилизация липидов при одновременном уменьшении тканевых запасов углеводов в виде гликогена создает неблагоприятный фон для длительных и интенсивных физических напряжений, снижает физическую работоспособность (рис. 15). Как показали проведенные исследования, увеличение в организме кислых метаболитов в виде молочной и пировиноградной кислот, а также ацетильных производных в виде ацетил-СоА, свидетельствует о снижении интенсивности клеточного дыхания. Это относится к ее аэробной фазе, а также говорит о снижении пропускной способности цикла Кребса.

Поэтому при комплексном воздействии на организм средств реабилитации физические нагрузки должны носить более аэробный характер, а высокоинтенсивная работа чередоваться с достаточными паузами отдыха. Это необходимо учитывать при планировании тренировочного процесса у спортсменов и составлении индивидуальных фитнес программ.

Рис. 15. Физическая работоспособность и уровни гликогена в мышцах и печени при интенсивном снижении массы тела

В представленном материале видно сколь серьезными могут быть изменения организма при нерациональном применении широко распространенных средств физической реабилитации. В клинических условиях такие изменения жирового обмена обычно трактуются как свидетельство наличия или тенденция развития атеросклероза и других заболеваний.

Проведенные нами исследования, показавшие наступление в организме дефицита углеводов при форсированном снижении массы тела, послужили поводом к введению у борцов сборной страны дополнительных углеводных завтраков. Для этого в процессе предсоревновательных сборов дополнительно вводили завтраки перед проведением 40 минутной утренней зарядки (Методическое письмо. Анализ подготовки и выступления сборной команды СССР по классической борьбе на ХХ1 Олимпийских играх. Совместно с Игуменовым В. М., Мироновым В. А., Геселевич В. А., М., 1976 г.).

Описанные выше биохимические изменения углеводного и жирового обмена протекают на фоне жировой и белковой дистрофии печени и требуют коррекции. Хороший результат был получен нами при использовании адаптогена – жидкого экстракта (1:1) и порошка семян лимонника китайского (см. подробнее в разделе фитотерапии).

По литературным данным (Слободяник В. С., 2007), хороший эффект при наступлении белковой и жировой дистрофии печени дает сочетанное использование карнитина (L-карнитин тартрат) и пантотеновой кислоты (Д-пантетонад кальция, пантетонад). Положительное влияние на состояние печеночной ткани оказывают такие травы и фитопрепараты, как расторопша пятнистая, имбирь, дипана, а также препараты – фосфоглив, урокислоты, адеметионин (наиболее эффективен). Среди множества токсических факторов отрицательное влияние на печень оказывают алкоголь, антибиотики (амоксиклав), много зеленого чая, хлеб (проф. Сторожаков Г. И. 2008).

1.3.3. Влияние физических нагрузок, сауны, гипокалорийной диеты и ограничения жидкости на азотистый обмен

Как показали наши исследования, средний уровень таких показателей азотистого обмена, как остаточный азот, мочевина, креатин, креатинин, у спортсменов-борцов во время покоя достигает верхней границы нормы и даже превышает ее. Возможно, это объясняется спецификой тренировочных нагрузок с силовым компонентом у этой категории спортсменов.

1). При изучении нами влияния сауны на содержание мочевины. Кровь брали до посещения сауны, через 1 и 4 часа после нее. При этом в течение 3 часов перед последним забором крови спортсмены находились на свободном водном режиме. Через 1 час после посещения спортсменами сауны в крови определяется небольшое, но статистически достоверное (P < 0,05) увеличение содержания мочевины с последующей тенденцией к нормализации на фоне свободного водного режима.

2). Работа на велоэргометре в течение 40 минут на пульсе 150 уд. в 1 минуту привела у испытуемых к достоверному увеличению в венозной крови содержания общего белка, остаточного азота, мочевины, креатина, креатинина и снижение креатинового показателя равного (количество креатина + количество креатинина): количество креатина.

3). После проведения описанного выше, комплексного снижения массы тела (на 3,5–4 % за 48 часов) происходит достоверное увеличение содержания в крови общего белка, остаточного азота, мочевины, креатина, креатинина и снижение креатинового показателя.

Полученные нами материалы, указывают на то, что как физическая нагрузка, так и применение сауны и гипокалорийной диеты с ограничением жидкости приводят к сходным изменениям содержания в крови изучаемых фракций азотистого обмена.

4). Под влиянием дополнительной стандартной физической нагрузки на фоне комплексного снижения массы тела эти показатели (за исключением содержания общего белка) увеличились более значительно, чем под влиянием физической нагрузки в обычных условиях. Выраженности катаболического сдвига при применении дополнительной стандартной физической нагрузки и сауны способствовала гипокалорийная диета с уменьшением абсолютного количества потребляемого белка и жидкости. Хотя процентное соотношение белка по сравнению с углеводами увеличилось.

Полученная динамика показателей азотистого обмена хорошо коррелирует с описанными выше (гл. 1.2.1) изменениями в мышцах (деструкция ткани) и печени – жировая и зернистая (белковая) дистрофия.

Полученные данные свидетельствуют о том, что при воздействии на организм физической нагрузки, сауны, гипокалорийной диеты и ограничении жидкости имеет место биохимическая суммация действия изучаемых средств реабилитации (табл.1). В том числе имеет место выраженный белковый катаболизм и деструкция ткани мышц и печени.

Это необходимо учитывать при дозировании средств физической реабилитации и составлении тренировочных и восстановительных программ, поскольку нарушения белкового (азотистого) обмена играют большую роль в патогенезе развития перенапряжения мышцы сердца и всего организма.

Известно, что насколько состав крови и тканей обладает относительным динамическим постоянством, настолько изменчив состав мочи, отражающий особенности обмена веществ в значительно большей степени, чем состав плазмы крови или цельной крови.

Исходя из многолетней работы по осуществлению контроля за биохимическими показателями у спортсменов разных уровней подготовки был сделан вывод, что наиболее приемлемым, нетравматичным и информативным методом является азотограмма мочи. Она позволяет изучать динамику таких показателей, как остаточный азот, мочевина, креатин, креатинин, креатиновый показатель, который равен:

Изменение азотистого метаболизма и информативность азотограммы тесно связаны как с деструкцией мышечной ткани, так и с нарушением функции почек и печени, где наряду с выраженной жировой дистрофией при физической нагрузке и воздействии перечисленных средств реабилитации отмечается белковая дистрофия (см. выше).

Помимо деструкции мышц, такие изменения в печени – органе, играющем очень важную роль в метаболических процессах, не могут не повлечь за собой более или менее выраженные изменения показателей азотистого обмена, которые отражают степень катаболических реакций в организме человека.

Изучение динамики показателей азотистого обмена в крови и моче при использовании и сочетании различных средств реабилитации дает отчетливое представление об уровнях преобладания в организме катаболических, разрушающих или анаболических, восстанавливающих процессов. Использование такой информации может стать основой для коррекции учебно-тренировочного процесса спортсменов, а также при занятиях фитнесом и составлении реабилитационных программ.

Этот метод испытан на сборных командах страны при подготовке к чемпионатам Европы, Мира и Олимпийским играм. Он нетравматичен и необременителен для спортсменов, а также лиц, занимающихся фитнесом.

Описанные выше изменения азотистого обмена соответствуют выявленной в эксперименте на животных умеренной деструкции мышечной ткани, объясняющей увеличение азотсодержащих веществ в крови и моче после физической нагрузки, а также действия сауны и гипокалорийной диеты с ограничением жидкости.

Однонаправленное суммарное катаболическое действие при значимых режимах воздействия изучаемых факторов на организм определяется не только по азотистому обмену, но и, как это было показано выше, по динамике углеводного и жирового метаболизма.

Эффект нарастания катаболических сдвигов в организме необходимо учитывать при составлении реабилитационных программ. Передозировка и недоучет этого эффекта ведут к выраженному распаду белка и зачастую к непоправимым изменениям со стороны сердечной мышцы и других органов и тканей.

Можно привести примеры из практики занятий фитнесом, когда необдуманное, неконтролируемое врачом одновременное использование таких факторов, как физическая нагрузка, гипокалорийная или другая нерациональная диета или сауна приводит к летальному исходу (см. ниже).

Рассмотренное выше действие на организм таких средств реабилитации, как физическая нагрузка, гипертермия (сауна или парная баня) и гипокалорийная диета с ограничением жидкости при их выраженной экспозиции можно характеризовать как биохимический и морфологический эквивалент физического утомления. При этом комплексное воздействие на организм изучаемых средств реабилитации, включая физическую нагрузку, характеризуется нарастанием катаболических сдвигов и суммарным катаболическим эффектом. На фоне суммарных нагрузок создаются условия, в которых блокируются системы обеспечения гомеостаза организма и нарушаются трофические связи. Эти изменения могут приводить к разбалансированию морфофункциональных отношений и развитию патологии.

Полученные результаты заставляют с осторожностью взглянуть на интенсивные режимы комплексного применения рассмотренных средств реабилитации. Так как при этом выявляются жировая и белковая дистрофия печени, нарастание уровня общих липидов, бета-липопротеидов, холестерина. Наступает выраженная деструкция мышечной ткани и увеличение азотсодержащих веществ в крови и моче, снижение энергетического потенциала организма в виде уменьшения запасов гликогена в мышцах и печени. Отмечается снижение уровня активности ферментов печени и НАДФ-Н2, усиление напряженности обменных процессов в виде нарастания уровня кетоновых тел, снижение содержания НЭЖК и увеличение соотношения пировиноградная кислота / молочная кислота.

Как показали проведенные исследования, увеличение в организме кислых метаболитов в виде молочной и пировиноградной кислот, а также ацетильных производных в виде ацетил-СоА, свидетельствует о снижении интенсивности клеточного дыхания. Это относится к ее аэробной фазе, а также говорит о снижении пропускной способности цикла Кребса.

Полученные результаты обосновывают назначение средств физической реабилитации лишь в умеренных, адекватных функциональному состоянию организма дозировках. Особенно это относится к лицам нетренированным и старших возрастных групп, когда в организме начинает преобладать возрастной катаболизм и замедление восстановительных процессов.

Далее расмотрим как такое же комплексное воздействие средств реабилитации сказывается на функциональном состоянии сердечно-сосудистой и нервной систем.

1.4.1. Сердечно-сосудистая система и работоспособность

При проведении нами исследования суммарного действия на организм человека (исследования на спортсменах “сгоняющих” массу тела перед участием в соревнованиях) физической нагрузки, сауны и гипокалорийной диеты с ограничением жидкости выявляется целый ряд клинических изменений сердечно-сосудистой системы, специальной и общей работоспособности, изменения нервной системы.

В процессе исследований было установлено, что одинаковая стандартная физическая нагрузка, выполняемая после комплексного воздействия сауны, гипокалорийной диеты и обезвоживания, сопровождается выраженным увеличением частоты сердечных сокращений и дыхания. Достоверное увеличение частоты сердечных сокращений на одинаковую стандартную нагрузку составляло соответственно со 150±0 уд/мин в контроле и до 164,5±4,0 уд/мин – на фоне применения сауны и гипокалорийной диеты с ограничением жидкости.

При этом показатели PWC₁₇₀ и МПК свидетельствовали о снижении физической работоспособности и максимального потребления кислорода, а снижение систолического артериального давления и увеличение диастолического указывало на уменьшение ударного объема крови.

При изучении специальной работоспособности спортсменов-борцов (броски борцовского манекена) отмечали ее достоверное снижение на фоне комплексного воздействия сауны и гипокалорийной диеты с ограничением жидкости. Это сопровождалось достоверным увеличением частоты сердечных сокращений и неблагоприятными изменениями электрокардиограммы. Отмечались случаи изменения зубца Т и интервала ST: наклонение смещения вниз сегмента ST, горизонтальное смещение интервала ST вниз по ишемическому типу, наклонение смещения интервала ST вверх, резкое отклонение ST интервала вниз на фоне повышения зубца Т. Такие изменения ЭКГ (см. ниже, рис. 17) указывают на усиление гипоксии и ухудшение функции миокарда при физических нагрузках на фоне интенсивного режима применения сауны, гипокалорийной диеты и ограничения жидкости.

Рис. 17

Получены различные результаты по снижению физической работоспособности полученные у спортсменов в результате форсированного снижения массы тела и при умеренном, постепенном ее снижение. Незначительное, постепенное снижение массы тела ведет к повышению удельной силы спортсмена, которая определяет его максимальный результат. Например, прыгун в высоту или длину не покажет максимального результата, имея лишнюю массу тела, которая снижает его удельную силу (равную силе на 1 кг массы тела). Для улучшения результата спортсмен постепенно, в процессе тренировок, подводит свой вес к предстоящим соревнованиям.

Как показали наши наблюдения за борцами сборной страны по греко-римской и вольной борьбе, постепенное (за 2–3 недели) снижение массы тела не приводило к такому выраженному ухудшению биохимических показателей в крови и моче как форсированное ее снижение.

1.4.2. Нервная система и психическая работоспособность

Снижение физической работоспособности и других изменений сердечно-сосудистой системы в период суммарного воздействия физических нагрузок, сауны и гипокалорийной диеты с ограничением жидкости сочетается с развитием астенического синдрома на фоне индивидуальных особенностей личности и ее вегетативного стереотипа. Характерным при этом становится нарушение сна в виде ухудшения засыпания с пробуждениями ночью и чувством разбитости после ночного сна.

При гиперстенической форме астенического синдрома в корковой нейродинамике имеет место преобладание процессов возбуждения и ослабление процессов торможения. В это время у спортсмена появляется двигательное беспокойство, раздражительность, суетливость, ухудшение внимания, капризы и грубость. При форсированном снижении массы тела отмечаются вегетативные нарушения в виде лабильности вазомоторных реакций, гипергидроза, нарушения терморегуляции и др. Характерен внешний вид: черты лица заостренные с глубоко запавшими глазами, сухая кожа, бледность или лихорадочный румянец.

Дальнейшее перевозбуждение нервной системы может смениться ее угнетением с переходом в гипостеническую форму астенического синдрома, характеризующуюся преобладанием разлитого торможения с ослаблением раздражительного процесса. У спортсмена пропадает интерес к окружающему, появляется вялость, сонливость, снижается работоспособность, координация, скорость сенсомоторных процессов, отмечается неуверенность в своих силах. В этот период может развиться промежуточная форма астенического синдрома в виде "раздражительной слабости". При этом имеет место сочетание гипо– и гиперстенических расстройств центральной нервной системы, обусловленных ослаблением возбудительного и тормозного процессов. У спортсменов наблюдается неустойчивость эмоциональной сферы с частой сменой настроения, повышенной возбудимостью и быстрой утомляемостью, апатия. Такие спортсмены требуют к себе более обходительного отношения и чуткости. Подробнее методика восстановления нервной системы рассматривается в главе 2.

Заключение

Из представленного выше материала отчетливо видно выраженное суммарное катаболическое действие на организм животных и человека физических нагрузок, перегревания (сауна, парная баня) и гипокалорийной диеты с ограничением жидкости встречающееся при занятиях спортом и фитнесом (рис. 18). Полученные результаты обосновывают назначение средств физической реабилитации лишь в умеренных, адекватных функциональному состоянию организма дозировках. Особенно это относится к лицам нетренированным и старших возрастных групп, когда в организме начинает преобладать возрастной катаболизм и замедление восстановительных процессов.

Эти результаты позволяют с осторожностью взглянуть на комплексное применение рассмотренных средств медицинской реабилитации в катаболическом режиме, ведущем к более выраженному распаду белковых структур и его преобладанием над синтезом. Такие процессы сопровождается выраженными изменениями прежде всего азотистого обмена. От ухудшения состояния белковых структур при преобладании их распада над синтезом страдает и функция органа или системы. Полученные результаты указывают на строгое дозирование рассматриваемых средств реабилитации, так как при интенсивных режимах их применения выявляется чрезмерный, патологический, суммарный катаболический эффект.

Рис. 18. Наступление выраженного утомления и отсутствия избыточной компенсации при комплексном воздействии на организм физической нагрузки, сауны и низкокалорийной диеты с ограничением жидкости.

К таким изменениям относится нарастание уровня общих липидов, бета-липопротеидов, холестерина, эфирносвязанных жирных кислот, выраженная деструкция мышечной ткани и увеличение азотсодержащих веществ в крови и моче. При этом происходит снижение энергетического потенциала организма в виде суммарного уменьшения запасов гликогена в мышцах и печени, снижение уровня активности ферментов печени и НАДФ-Н2, усиление напряженности обменных процессов в виде нарастания уровня кетоновых тел, снижение содержания НЭЖК и увеличение соотношения пировиноградная кислота / молочная кислота.

Как показали проведенные исследования, увеличение в организме кислых метаболитов в виде молочной и пировиноградной кислот, а также ацетильных производных в виде ацетил-СоА, свидетельствует о снижении интенсивности клеточного дыхания. Это относится к ее аэробной фазе, а также уменьшению пропускной способности цикла Кребса. При этом четко выявляются неблагоприятные изменения в сердечно-сосудистой и нервной системах.

Такие явления отмечаются не только у спортсменов-“сгонщиков” веса тела, но и у лиц занимающихся в фитнес клубах и не учитывающих возможности своего организма, подвергая его чрезмерным суммарным нагрузкам. Поэтому применение изучаемых средств реабилитции как в спорте, так и в оздоровительной физкультуре и фитнесе требуют строгой и обоснованной дозировки.

Как видно из приведенного выше материала, при выраженном суммарном действии на организм таких средств реабилитации, как физические нагрузки, перегревание (сауна, парная баня), гипокалорийная диета с ограничением жидкости, выявляются следующие повторяющиеся и суммирующиеся нарушения обмена веществ и энергии:

1. Молекулярный уровень: изменение концентрации участников метаболических реакций. Изменение активности ферментов и количества азотсодержащих веществ в результате нарушения скорости их синтеза в биологических жидкостях и биопсийном материале. Обнаружение сдвигов в химическом составе крови и мочи.

2. Клеточный уровень: выявлены изменения при гистохимических исследованиях клеток мышц и печени.

3. Органный и тканевой уровень: изменения специфических функций органов и тканей, подтвержденные морфологическими исследованиями и функциональными биохимическими пробами.

4. Целостный организм: нарушение регуляторной функции нервной и сердечно-сосудистой систем. Сдвиги в метаболическом гомеостазе организма. Повреждение органов, обеспечивающих постоянство внутренней среды организма.

5. Таким образом, полученные сдвиги при воздействии на организм изучаемых средств реабилитации можно характеризовать как “Биохимический, морфологический и клинический эквивалент физического утомления”.

6. На приведенном выше материале наглядно показано единство структуры и функции организма, подвергавшегося комплексному воздействию различных средств медицинской реабилитации. Как видно из приведенного материала, суммарное действие на организм средств реабилитации многоуровневое и полисистемное, а значит для квалифицированного построения реабилитационных программ необходимо учитывать состояние как можно большего, а лучше всех систем организма. Врачу восстановительной медицины необходимо умение правильно подобрать различные средства реабилитации и использовать их методики в анаболическом, катаболическом или смешанных режимах.

Далее следует кратко описать влияние на организм противоположного состояния – гиподинамии. В настоящее время у многих людей имеет место недостаточная двигательная активность при отсутствии желания вести здоровый образ жизни. Не касаясь социальной составляющей и менталитета граждан, следует отметить, что число занимающихся физкультурой и ведущих здоровый образ жизни в России составляет около 7 %, тогда как, например, в Швеции – 70 %. Поэтому длительность жизни у мужчин в Швеции на 20 лет больше, чем в России.

Появление гиподинамии сопровождается целым рядом серьезных изменений в организме человека. В целом, при выраженной гиподинамии, они носят стрессорную и катаболическую направленность. Так из экспериментальных исследований разных авторов известно, что при выраженной гиподинамии ухудшается деятельность желез внутренней секреции и выработка гормонов, нарушаются суточные биоритмы температуры и колебаний частоты сердцебиения. Во внутриклеточном обмене происходит снижение воспроизводства белковых структур. При гиподинамии отмечается преобладание катаболических процессов в мышечной ткани – выявляется атрофия мышечных волокон в скелетной и сердечной мускулатуре. Определяется ухудшение питания миокарда и снижение его функции, а также работы сердечно-сосудистой системы в виде уменьшение венозного возврата крови. При этом страдают легкие, печень, селезенка, хрящевая ткань, суставы. Менее всего деструкции при гипоксии подвержен головной мозг, хотя при этом исследователи отмечают ухудшение проведения возбуждения в межнейрональных синапсах, а также отмечается снижение быстроты действий, мышечной силы, нарушение сенсомоторных процессов, ухудшение равновесия, координации, внимания. Гиподинамия ведет к целому ряду нарушений углеводного, жирового и азотистого обмена. Эти нарушения сопровождаются изменениями интенсивности распада и окисления продуктов метаболизма, снижению синтеза белка и изменению кальциевого обмена. Кости теряют кальций, становятся рыхлыми и менее прочными. В свою очередь повышение уровня кальция в крови ведет к образованию камней в почках, повышению свертывания крови и образованию тромбов, а также способствует склерозированию кровеносных сосудов, что является причиной инфарктов и инсультов. Однако кратковременная гиподинамия в виде отдыха, ночного и дневного сна после трудового дня или физических нагрузок оказывает на организм анаболическое, восстанавливающее действие.

Конец ознакомительного фрагмента.