Глава 3
ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ТКАНЕЙ ЧЕЛЮСТНО-ЛИЦЕВОЙ ОБЛАСТИ
Больные с воспалительными заболеваниями тканей челюстнолицевой области составляют более 95 % от общего числа пациентов, обращающихся за помощью в хирургические отделения стоматологических поликлиник. В основном это больные с воспалительными заболеваниями одонтогенной этиологии, среди которых преобладают острые и хронические периодонтиты, перикоронит (пародонтит).
Более 30 % коечного фонда специализированных стационаров также занято больными с воспалительными заболеваниями, где осложненные формы течения острой одонтогенной инфекции (ООИ) составляют большинство случаев. Второе место по численности приходится на больных с воспалительными заболеваниями многофакторной этиологии: верхнечелюстными синуситами, сиалоаденитами, артритами височно-нижнечелюстных суставов.
Около 3 % коечного фонда занимают больные с воспалительными заболеваниями неодонтогенной этиологии, где фурункулы, карбункулы, рожистое воспаление кожных покровов лица и шеи являются доминирующими видами поражения.
Сравнительно небольшую по численности группу составляют пострадавшие с остеомиелитом костей лицевого черепа посттравматической этиологии, своевременная и целенаправленная помощь которым позволяет предупреждать развитие тяжелых осложнений – неправильного сращения отломков и формирования ложных суставов.
Особую, сравнительно малочисленную группу составляют больные со специфическими воспалительными заболеваниями тканей челюстно-лицевой области: актиномикозом, туберкулезом, сифилисом.
Таким образом, все многообразие воспалительных заболеваний тканей челюстно-лицевой области и шеи может быть представлено в виде трех основных форм, где первое место занимают одонтогенные процессы, второе – воспалительные заболевания смешанного генеза и третье – воспалительные процессы неодонтогенного происхождения.
3.1. Классификация воспалительных заболеваний тканей челюстно-лицевой области
В настоящее время нет общепризнанной классификации нозологических форм воспалительных заболеваний одонтогенной этиологии.
Существуют различные точки зрения на механизм развития заболевания, а следовательно, и на классификацию нозологических форм.
Одна группа авторов (Львов П. П., 1946; Дубов М. Д., 1961; Уваров В. М., 1956; Верлоцкий А. Е., 1960; и др.) предлагает объединить все формы острого одонтогенного воспаления, развивающегося за пределами структуры зуба, понятием «остеомиелит» Эти авторы полагают, что воспаление периодонта, костного мозга, эндоста, периоста и мягких тканей следует рассматривать только как стадии развития одной нозологической формы – остеомиелита, так как все эти процессы проистекают в единой анатомической и тесной физиологической связи.
Другая группа авторов (Евдокимов А. И., Васильев Г. А., 1964; и др.) предлагает выделить в самостоятельные нозологические формы периодонтит, периостит, остеомиелит, остеофлегмону, аденофлегмону, лимфаденит, не отрицая вместе с тем, что развитие воспалительного процесса этих анатомических образований связано с перемещением фокуса воспаления от «причинного» зуба в любом возможном направлении.
И наконец, третья группа авторов (Лукомский И. Г., 1958; Лукьяненко В. И., 1967; и др.) выделяет как самостоятельные нозологические формы периодонтит и остеомиелит, полагая, что периостит и флегмона околочелюстных тканей являются лишь фазами их клинического проявления.
Отсутствие единой общепринятой классификации одонтогенных форм воспаления объясняется рядом причин.
Первая – недостаточная изученность патогенеза заболевания, так как ни одна из известных методик не позволяет объективно наблюдать динамику его развития in vivo на клеточном уровне. Вторая – созданные модели воспаления кости челюсти на животном не могут быть в полной мере трансполированы на человека, а существующие патолого-анатомические методики обработки костных блоков и изготавливаемые на этой основе микропрепараты не позволяют проследить механизм развития заболевания, а следовательно, и получить исчерпывающее представление о его сущности.
Это объясняет несостоятельность предложенных классификаций, в которые включен не только перечень нозологических форм, выделенных на основе установленной этиологии и предполагаемого механизма развития заболевания, но и стадии или отдельные клинические его проявления, такие как отек, инфильтрат, периостит, лимфаденит.
Очевидно, что недостаточность сведений о механизме развития заболевания исключает возможность предложить исчерпывающе обоснованную схему его нозологических форм. Вместе с тем накопленный клинический опыт и имеющиеся результаты проводимых патолого-анатомических и гистологических исследований многих авторов позволяют суммировать эти сведения и предложить классификацию, которая, на наш взгляд, отвечала бы необходимым требованиям.
Во-первых, такая классификация должна быть достаточно простой, а любая составляющая ее нозологическая форма обосновываться результатами анализа жалоб больного, его опроса, осмотра и инструментально-аппаратурного обследования, доступного каждому амбулаторному врачу. При этом мы учитываем относительное представление о сущности патогенеза одонтогенных воспалительных заболеваний и ограниченность набора информативных методик обследования больного, на основе которых врач должен поставить диагноз, оказать необходимую помощь больному и оформить медицинскую документацию в требуемом объеме в условиях ограниченного отрезка времени на амбулаторном приеме.
Во-вторых, классификация должна обеспечивать преемственность оценки проведенного обследования больного и поставленного на ее основе диагноза заболевания в понимании между врачами. В противном случае одна и та же клиническая картина различными клиницистами может оцениваться по-разному (например, как острый периодонтит, периостит, остит или остеомиелит), что часто и происходит.
Как известно, «нозологической формой (единицей) может явиться только определенная болезнь, выделенная на основе установленных этиологии и патогенеза и характерной клиникоморфологической картины». Понятно, что под это определение не попадает стадия или симптом заболевания. Уже поэтому к числу нозологических форм нельзя отнести отек, инфильтрат или лимфаденит. Все эти клинические проявления заболевания являются обратимыми при условии устранения первопричины их развития – это не законченные формы развивающегося заболевания, а лишь стадии его развития.
Любое воспаление начинается с сосудистой реакции на уровне микроциркулярного русла (МЦ-русла), проявляясь в проницаемости сосудов и последующей инфильтрации – проникновением фагоцитов в зону воспаленных тканей. Особенностью воспаления одонтогенной этиологии является постепенное, длительно продолжающееся инфицирование периапикальных тканей, под воздействием чего происходит постепенно развивающееся хроническое воспаление их структур. По мере накопления критической массы микробных тел и произошедших морфологических изменений в тканях возникает клинически проявляющаяся картина воспаления, которая, по-видимому, всегда по своей сути является обострением хронически протекающей воспалительной реакции.
В результате этого развивается отек, затем образуется инфильтрат. Но эти стадии воспаления обратимы: при удалении продуктов распада из пульпарной камеры и каналов корней зуба при периодонтите отек спадает, инфильтрат рассасывается, лимфаденит исчезает. Если же больной не получает помощи и процесс нарастает, то вслед за развитием инфильтрата начинается процесс фагоцитоза: образуется абсцесс (флегмона) – необратимые фазы процесса воспаления, которые являются законченными формированиями и должны быть отнесены к нозологическим формам.
Такова динамика клинической картины, которую наблюдает врач в воспаленных мягких тканях.
Что же касается периапикальных костных структур, то на ранних этапах острого воспаления никаких видимых изменений на рентгенограммах в этот период не выявляется, и только по мере вымывания солей кальция из периапикальных тканей – галистереза, патологического процесса образования остеоидной ткани, – становится видна зона разрежения.
Позже в эту зону врастает грануляция – образуется гранулирующая форма периодонтита, а по мере разрастания эпителиальной выстилки формируется гранулема, кистогранулема, киста.
Впрочем, обострения процесса воспаления может и не быть. В таком случае врач диагностирует гранулирующий или грануломатозный периодонтит любого зуба, который может развиться без каких-либо предшествующих острых явлений.
Таким образом, на стадии острого течения воспаления при периодонтите и остеомиелите динамика изменений в мягкотканевых образованиях одна и та же: последовательно развиваются отек, инфильтрат, периостит, что заканчивается формированием абсцесса или флегмоны, а в костных тканях видимых изменений не определяется. Позже, по мере развития хронического течения, формируются гранулирующая или гранулематозная формы периодонтита.
По мере перехода острого остеомиелита в хроническое течение развивается хронический остеомиелит. В этом случае в мягких тканях наблюдается образование инфильтратов, флегмон, свищей, а в костных структурах – секвестры с образованием постепенно формирующихся секвестральных капсул.
Вторую группу нозологических форм классификации составляют воспалительные заболевания тканей и органов челюстнолицевой области многофакторной этиологии. К ним относятся: верхнечелюстной синусит, артрит височно-нижнечелюстного сустава и сиалоадениты.
В основе возникновения и развития этих заболеваний лежат различные причины, выявление которых сопряжено с определенными трудностями, а сами больные, помимо целенаправленного лечения, требуют длительного диспансерного наблюдения.
Например, хронический верхнечелюстной синусит возникает и развивается не только в результате риногенного и одонтогенного инфицирования. Причинами развития хронического воспаления слизистой оболочки носа и его придаточных пазух является длительная застойная гиперемия при хроническом алкоголизме, хронических заболеваниях сосудов сердца, почек. Существенную роль в возникновении хронических синуситов играет аллергия (Солдатов И. Б., 1990). Тяжелая форма синусита – некротическая – встречается при некоторых инфекционных заболеваниях, например при скарлатине, тифах.
Многофакторными являются механизмы развития и таких тяжелых заболеваний, как сиалоадениты и артрит височно-нижнечелюстного сустава.
Третий раздел классификации воспалительных заболеваний тканей челюстно-лицевой области и шеи занимают процессы неодонтогенной этиологии: фурункул, карбункул, сибирская язва, рожистое воспаление, водяной рак (нома) и гранулематоз Вегенера.
Течение гнойно-воспалительных процессов в тканях челюстнолицевой области и шеи может осложняться развитием тяжелых заболеваний, каждое из которых имеет свою симптоматику, определенное клиническое течение и требует особого лечения, что позволяет выделить их в самостоятельные клинические формы. Таких форм пять: околочелюстная флегмона, тромбофлебит вен лица и шеи, сепсис, медиастинит и внутричелюстные осложнения.
Воспалительные процессы специфической этиологии включают туберкулез, актиномикоз и сифилис.
Исходя из изложенного, классификацию воспалительных заболеваний челюстно-лицевой области и шеи можно представить в виде следующей схемы (табл. 2).
Таблица 2
Классификация воспалительных заболеваний челюстно-лицевой области
Такова общая схема нозологических форм воспалительных заболеваний челюстно-лицевой области и шеи. В нее не включен посттравматический остеомиелит, так как это заболевание входит в классификацию осложненных форм течения процесса заживления костной раны (Козлов В. А., 1975).
3.2. Воспалительные заболевания одонтогенной этиологии
Отсутствие государственной программы профилактики кариозной болезни в стране в условиях почти 100 %-ной поражаемости зубов населения кариесом делает проблему воспалительных заболеваний одонтогенной этиологии весьма актуальной.
Кариозный процесс, разрушая твердые ткани зуба, постепенно приводит к возникновению воспалительных заболеваний мягких тканей зуба и пародонта. Отличительной особенностью механизма развития инфекционного заболевания одонтогенной этиологии является постепенное нарастание критической массы антигена в периапикальных тканях, когда организм больного не может без вмешательства извне прекратить процесс поступления микрофлоры через каналы корня зуба в окружающие его ткани. Постепенно создается очаг одонтогенной инфекции, который формируется в виде хронического образования – гранулемы, или при отсутствии динамического равновесия с макроорганизмом развивается острое воспаление тканей – периодонтит или остеомиелит. В значительной мере это определяется вирулентностью и токсичностью возбудителя, а также снижением иммунологической реактивности организма в результате его переохлаждения, физического, эмоционального перенапряжения, интеркуррентных заболеваний.
Анализ статистических данных стоматологической заболеваемости населения за последние 40 лет показывает, что число больных с острой одонтогенной инфекцией неуклонно нарастает. В период 1960-х гг. многие авторы (Васильев Г. А., 1961; Лукьяненко В. И., 1968; Дмитриева В. С., 1969; и др.) указывали на относительно низкие показатели заболеваемости. Однако уже в начале 1970-х гг. наметилась тенденция к ее увеличению (Соловьев М. М., 1971; Бернадский Ю. И. [и др.], 1978; Груздев Н. А., 1978; и др.), а в течение 1980 – 1990-х гг. четко прослеживается рост числа больных с острой одонтогенной инфекцией (ООИ). Изменился характер течения заболеваний одонтогенной этиологии: появились тяжелые осложненные формы воспалительных процессов – одонтогенный сепсис, одонтогенный медиастинит, внутричерепные осложнения (менингит, менингоэнцефалит, абсцесс мозга).
Все это подтверждается и результатами наших исследований. По данным городского специализированного стационара СанктПетербурга, за период 1965 – 2010 гг. наблюдалась следующая динамика поступления больных с ООИ. В период 1965 – 1969 гг. их численность по отношению к общему числу госпитализированных составила 25,2 %; в 1970 – 1979 гг. – 31,8 %; в 1980 – 1989 гг. – 37,8 %, а в 1999 – 2010 гг. достигла 41,7 %.
Анализируя причины неуклонного увеличения численности больных и возрастания тяжести течения ООИ на протяжении последних четырех десятилетий, нужно отметить следующее.
Во-первых, значительно изменилась микрофлора. За полвека использования антибиотиков и сульфаниламидных препаратов микрофлора изменилась в значительно большей мере, чем за предыдущие миллионы лет (Покровский В. И., 2000). Если в 1960-х гг. ведущее место среди возбудителей воспалительных процессов принадлежало стрептококко-стафилококковой ассоциации, то уже в конце 1960-х – начале 1970-х гг. стали преобладать устойчивые к антибиотикам широкого спектра действия штаммы стафилококка и грамотрицательные бактерии, а в последующие годы стал весьма распространенным патогенный стафилококк.
Стафилококк получил название «чумы XX века». Подводя итоги работы II Всемирной научной сессии, посвященной проблеме стафилококковой инфекции, ее участники так охарактеризовали сложившееся в 1970-е гг. положение: «Потери, связанные с утратой трудоспособности от стафилококковой инфекции, превышают аналогичные показатели, обусловленные всеми острозаразными заболеваниями, за исключением гриппа…».
Характерными особенностями патогенного стафилококка являются высокая вирулентность и токсичность, что обусловливает обострение всех имеющихся в организме очагов хронического воспаления, частое развитие сепсиса и проявление фоновых соматических заболеваний.
В конце 1970-х – начале 1980-х гг. стала встречаться некластридиальная анаэробная микрофлора (Кочеровец В. И. [и др.], 1982; Stargell M. D., 1978; и др.), что потребовало разработки новых технологий бактериологических исследований.
Обладая мощным токсикозом и вирулентностью, эта микрофлора приводит к быстрой распространенности процесса воспаления и требует применения особых средств и методов лечения больных.
В настоящее время возбудителями заболеваний одонтогенной этиологии чаще всего являются стрептококко-стафилококковая ассоциация, грамотрицательная и аспорогенная анаэробная микрофлора в виде фузобактерий, бактероидов, пептострептококков и т. п.
Во-вторых, заметное увеличение числа больных с осложненными формами течения ООИ объясняется значительным снижением эффективности антибиотиков широкого спектра действия.
Эффективность антибиотиков широкого спектра действия, отмечавшаяся 25 – 35 лет назад, позволяла некоторым авторам решать вопрос о возможности отказа от оперативного лечения флегмон (Александров Н. М., 1954; Катилене В. А., 1960; и др.) и о лечении одонтогенного остеомиелита в амбулаторных условиях (Лукьяненко В. И., 1968). В настоящее время такую постановку вопроса нельзя признать допустимой. Антибиотик не может подменять оперативного метода лечения. Прежде чем выбрать антибактериальный препарат, установить его лечебную дозу, необходимо произвести бактериологические исследования и определить переносимость антибиотика больным, а потому его применение допустимо только под врачебным контролем в условиях стационара.
Серьезной проблемой современной клиники воспалительной хирургии остается возможность экстренной верификации микрофлоры. Возможность получить достоверные данные о характере возбудителя в первые часы пребывания больного в стационаре во многом определила бы обоснованный выбор целенаправленного воздействия антибиотиков. Исследования последних лет в области лазерной флюоресцентной спектроскопии (Бажанов Н. Н., Александров М. Т., 2000) позволяют надеяться на решение этого вопроса.
В-третьих, за последнее десятилетие наблюдается заметное увеличение числа больных с выраженным иммунодефицитным состоянием и соматическими заболеваниями, на фоне которых развиваются тяжелые осложненные формы течения ООИ.
Анализ почти 100 тыс. историй болезни пациентов, обратившихся в различное время в стоматологические поликлиники Санкт-Петербурга с осложненным кариесом, показал, что 23,6 % наблюдений сопровождались фоновыми заболеваниями, среди которых 16,9 % составили заболевания сердечно-сосудистой системы, 5 % – инфекционно-аллергические (в том числе почечная и печеночная недостаточность) и 1,7 % – сахарный диабет.
Сохранение очага инфекции у любой из этих групп больных недопустимо, так как у них быстро происходит декомпенсация иммунных сил и хронический очаг воспаления обостряется в своем течении, приводя к развитию остеомиелита и флегмоны. В этих условиях сопутствующее соматическое заболевание становится основным, и динамика состояния больного может оказаться неблагоприятной.
Проведенные в нашей клинике исследования (Артюшенко Н. К., Шалак О. В., 2000) показали, что у больных, в частности с сердечно-сосудистой недостаточностью, наблюдается достоверное увеличение олигопептидов и резкое снижение скорости выведения из организма токсических продуктов. В случаях возникновения у больных этой группы одонтогенного воспалительного процесса у них развивается синдром взаимного отягощения эндогенной интоксикации, который усугубляет тяжесть их состояния и оценивается на уровень выше в фазовом течении токсикоза (Малахова М. Я., 1989) по сравнению с практически здоровыми людьми. Видимо, это касается и больных инфекционно-аллергическими заболеваниями и диабетом.
В-четвертых, проводимое лечение различных форм осложненного кариеса – пульпитов, периодонтитов – часто не достигает цели: канал корня зуба пломбируется частично или пломбировочный материал выводится за пределы верхушки корня. Кроме того, такое лечение далеко не всегда осуществляется по показаниям. В результате открытые очаги инфицирования превращаются в недренируемые и становятся источниками сенсибилизации: образующиеся токсины, бактерии и продукты распада всасываются во внутреннюю среду организма.
Конец ознакомительного фрагмента.