Внутренние болезни в амбулаторной практике. Глава 3. ЗАБОЛЕВАНИЯ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ ( Коллектив авторов, 2013)

3.3.1. Гипертоническая болезнь и симптоматические гипертонии

Гипертонической болезнью (ГТБ) страдают до 15 – 30 % населения развитых стран. В России по официальной статистике заболеваемость ГТБ в 3 – 4 раза выше, чем в среднем по Европе (фактическая заболеваемость ГТБ еще выше, т. к. многие случаи шифруют в группу «прочие»). Около 50 % всех женщин в возрасте 65 – 79 лет имеют повышенное АД. Заболеваемость ГТБ заметно растет, значительно чаще болеет население городов. ГТБ, ее осложнения (инсульт и др.) и неразрывно связанная с ней патология – ишемическая болезнь сердца – являются основными причинами смертности в настоящее время. При ГТБ («эссенциальной гипертонии» по Г. Ф. Лангу) повышение АД возникает первично, т. е. в результате стойкого нарушения высшей нервной регуляции. Решающее значение в патогенезе ГТБ имеют хронические нервно-психические перенапряжения, отрицательные эмоции без необходимой разрядки. Наблюдаются значительные гуморальные сдвиги уже в ранней стадии ГТБ (в т. ч. при «пограничной гипертонии»): повышение уровня прессорного простагландина F2a, снижение концентрации в крови депрессорных простагландинов (Е1, А1, В1). Большое значение имеет количество потребляемой соли: «солееды» имеют с молодых лет высокую частоту ГТБ и ее осложнений. Несомненна роль наследственного предрасположения, которое реализуется, вероятно, через особенности обмена простагландинов, устойчивость клеточных мембран к иону натрия и др. Однако необходимым условием для реализации этого предрасположения являются длительные психические перегрузки, а также гипокинезия, курение, эндокринные сдвиги (например, в период климакса), сексуальные перегрузки, солеедство, злоупотребление животной пищей, длительный прием пероральных контрацептивов. ГТБ возникает чаще у лиц с сильным типом ЦНС – деятельных, энергичных.

Повышенным считается систолическое давление, равное или больше 160 мм рт. ст., диастолическое – 95 мм рт. ст. и выше. Зону между 140 – 160 мм рт. ст. для систолического и 90 – 95 мм рт. ст. для диастолического давления считают «пограничной» или «условной» в смысле патологии: для одних людей (и прежде всего для молодых) это показатели проявления болезни, для других (в особенности для пожилых) могут быть возрастной нормой.

Выделяют несколько стадий ГТБ.

I стадия: фаза А – предгипертоническая, наблюдается у гиперреакторов; фаза В – транзиторная, т. е. непостоянное повышение АД без каких-либо признаков органических изменений сердечно-сосудистой системы.

II стадия – характеризуется наличием гипертрофии левого желудочка: фаза IIА – с частыми повышениями АД и снижениями его до нормы; фаза IIБ – устойчивое повышение АД.

III стадия ГТБ характеризуется вторичной органической патологией сердца, головного мозга, почек и т. д.; фаза IIIА компенсированная, т. е. без существенного нарушения функций органов; фаза IIIБ – декомпенсированная.

Кроме того, выделяют в особую группу «злокачественную», быстро прогрессирующую ГТБ.

Иногда единственное клиническое проявление ГТБ в течение нескольких лет – повышенное АД при скудности других симптомов. Это ведет к тому, что у части больных ГТБ остается длительно невыявленной. Между тем именно на этой стадии можно проводить эффективную профилактику осложнений ГТБ, стойко нормализовать АД. «Болезнь – это драма в двух актах, – писал выдающийся французский врач Р. Лериш, – из которых первый разыгрывается в угрюмой тишине наших тканей, при потушенных огнях. Когда появляется боль или другие неприятные явления, это почти всегда уже второй акт». Мировой опыт «тотальной профилактики» ГТБ говорит о том, что наиболее эффективно вмешательство врача или фельдшера на раннем этапе. Поэтому столь важен контроль АД. На ранних стадиях ГТБ жалобы неспецифичны: утомляемость, раздражительность, бессонница, слабость, головокружение, сердцебиение. Нужно своевременно выявлять людей-гиперреакторов, проявляющих при волнении выраженные сосудистые реакции – покраснение или побеление кожи, тахикардию, затем полиурию, а также людей излишне торопливых, эмоционально несдержанных, и проводить им первичную профилактику ГТБ. Для II фазы ГТБ характерна уже гипертрофия левого желудочка: усилен верхушечный толчок, смещена левая граница сердца: это подтверждается при РГФ, на ЭКГ и при УЗИ. На глазном дне наблюдаются извитость артерий, симптом «перекреста». Как правило, отмечаются гипертонические кризы.

Фаза Б (стабильная), ГТБ характеризуется значительным и стойким повышением АД, необходимостью применения медикаментозной терапии. Признаки гипертрофии миокарда более выражены: на ЭКГ отмечаются выворот оси влево, увеличение амплитуды RV₅, V₆ , SV₁ ,V₂, замедление внутрижелудочковой проводимости вплоть до блокады. Нередко на верхушке сердца можно услышать систолический шум, говорящий об относительной недостаточности митрального клапана, который обусловлен дилатацией гипертрофированного левого желудочка или уменьшением тонуса сосочковых мышц.

II тон над аортой усилен и при сопутствующем атеросклерозе носит металлический оттенок. Калибр артерий глазного дна становится неравномерным, нередко они имеют вид «серебряной проволоки». Могут наблюдаться точечные кровоизлияния в сетчатку, тромбоз ее артерий и вен. На ЭКГ, как правило, видны признаки диффузных изменений.

B III ст. ГТБ наблюдаются выраженнные склеротические изменения мелких сосудов и тканей: снижение концентрационной функции почек, уменьшение почечного кровотока, небольшая протеинурия и гематурия. Выражен кардиосклероз – тоны сердца приглушены. В результате перенапряжения гипертрофированного левого желудочка возникает сердечная недостаточность: наблюдается одышка вначале при физической нагрузке, затем и в покое. Нередко сердечная недостаточность проявляется приступом сердечной астмы и отеком легких. В этой стадии ГТБ наблюдаются расстройства памяти, внимания, нарушения мозгового кровообращения в виде малых или больших инсультов с расстройством двигательных или чувствительных функций, нарушением речи и т. д. По характеру прогрессирования ГТБ выделяют «доброкачественную», или медленно прогрессирующую, форму и «злокачественную», или быстро прогрессирующую. Для «злокачественной» формы характерно острое начало заболевания, она наблюдается нередко в юношеском возрасте, быстро прогрессирует. АД с самого начала болезни стойко держится на высоких цифрах; очень рано развиваются сосудистые нарушения, атеросклероз почек с развитием почечной недостаточности, сердечная недостаточность, НМК. При отсутствии активного лечения заболевание заканчивается смертью через 1 – 2 года после появления первых симптомов.

ДД гипертоний. У всех пациентов с артериальной гипертензией необходимо исключить симптоматическую гипертонию, т. к. в этом случае показано совершенно иное лечение, включая оперативное пособие.

Гипертензии симптоматические (ГС) – патологические состояния, обусловленные какой-либо органной, сосудистой или иной патологией. До 20 % всех случаев повышение АД (у молодых – до 30 %) обусловлено ГС. Выделяют более 50 вариантов ГС. Ренопаренхиматозные ГС обусловлены острым и хроническим гломерулонефритами, острым и хроническим пиелонефритами, диабетическим гломерулосклерозом, волчаночным нефритом, поликистозом, гидронефрозом, амилоидозом, врожденными аномалиями развития почек (удвоение, отсутствие, подковообразная почка и др.), опухолями. Реноваскулярные ГС обусловлены как врожденной патологией почечных сосудов (фибромускулярная гиперплазия, добавочные сосуды и др.), так и приобретенными их изменениями (атеросклероз, эндартериит, тромбозы). Эндокринные ГС (до 2 % всех случаев повышения АД) обусловлены феохромоцитомой, болезнью и/или синдромом Иценко – Кушинга, экзогенным гиперкортицизмом, гиперплазией мозгового слоя коры надпочечника (см. главу 11), первичным альдостеронизмом (синдром Кона), акромегалией, тиреотоксикозом, гиперпаратиреозом и др. Кардиоваскулярные (гемодинамические) ГС обусловлены врожденной коарктацией грудной аорты (АД на руках высокое, на бедрах нормальное), недостаточностью клапанов аорты, полной АВ-блокадой, открытым боталловым протоком, атеросклерозом устья аорты, болезнью Педжета (деформирующий остит) и др. Нейрогенные ГС (до 1 % всех случаев повышения АД) наблюдаются при опухолях головного мозга, атеросклерозе сонных и позвоночных артерий, энцефалите, бульбарном полиомиелите, дыхательном ацидозе. Также ГС наблюдается при эритремии, острой порфирии, карциноидном синдроме, интоксикации свинцом, таллием; у женщин, принимающих пероральные контрацептивы, при токсикозе у беременных, у лиц, одновременно принимающих ингибиторы МАО (ипразид и др.) и пищу, богатую тирамином (печень, сыр, сливки, красное вино, пиво, молоко, кофе и др.), или эфедрин, индометацин.

Диагностика. Высокая гипертензия, устойчивая к гипотензивной терапии, у лиц моложе 40 лет, практически всегда оказывается симптоматической. Необходимо внимательно оценить анамнез, прежде всего выявить перенесенную почечную патологию: острый нефрит, пиелит, цистит, нефропатию беременных, почечно-каменную болезнь, травмы поясницы, выделение красноватой мочи и т. д. Нужно учитывать, что в половине случаев пиелонефрит возникает первично-хронически (т. е. без острого начала), во многих случаях он протекает латентно, проявляясь лишь никтурией и низким удельным весом мочи (см. главу 5). Остеомиелит, хронические легочные нагноения, ревматоидный артрит могут вызвать вторичный амилоидоз почек с артериальной гипертензией. Часто повторяющиеся гипертонические кризы требуют исключения феохромоцитомы, хронического гломерулонефрита, наконец, они наблюдаются у больных «эссенциальной» гипертонией в климактерическом периоде (чаще у женщин). Стабильно высокое АД у пожилых людей и стариков в большинстве случаев обусловлено атеросклерозом почечных артерий. Если измерение АД на подколенных артериях выявляет нормальные цифры (такое измерение в первичных случаях должно быть правилом), а на руках АД высокое, скорее всего, речь идет о врожденном сужении (коарктации) грудного отдела аорты. У таких больных избыточно развиты мышцы плечевого пояса и несколько атрофичны мышцы ног. Нередко коарктация аорты сочетается с врожденными аномалиями почек: удвоение почки или ее лоханки, добавочный сосуд, подковообразная почка и т. д.; с аномалиями лицевого скелета и др. Чаще эти аномалии регистрируются у детей, чьи родители находятся в кровном родстве; имеют возраст более 40 лет в момент зачатия ребенка; страдают алкоголизмом.

Заподозрить почечный генез гипертонии в амбулаторных условиях можно при учете анамнеза и выявлении мочевого синдрома (см. главу 5). В таких случаях обязательны повторные (не менее 3 раз) анализы мочи, проба Зимницкого, посевы мочи, исследование остаточного азота и креатинина. Следующий этап – экскреторная урография, изотопная ренография, УЗИ почек; все это может быть выполнено амбулаторно. Если АД повышается после пальпации живота (точнее, зоны почек) и сопровождается гипергликемией, речь идет об опухоли мозгового слоя надпочечника – феохромоцитоме (с. 346). Диагноз подтверждают УЗИ, КТ, МРТ. Наиболее сложна диагностика поражения почечных артерий: в стационаре выполняют брюшную аортографию (через бедренную артерию или транслюмбально). В основе лечения ГС лежит устранение основной причины повышения АД: терапия хронического гломерулонефрита, пиелонефрита; хирургическое вмешательство. Гипотензивные средства при ГС малоэффективны.

Важнейшая предпосылка эффективной профилактики и лечения ГТБ – продуманная индивидуальная работа медиков с больными. Прежде всего необходимо внушить пациенту необходимость систематического (а не только при повышенном АД) приема лекарственных препаратов в течение многих лет, а также решительного оздоровления своего образа жизни, т. е. ликвидации, по возможности, факторов риска артериальной гипертензии. В профилактике ГТБ важно выявление тех людей, у которых развитие ГТБ представляет большую вероятность (наследственная отягощенность, злоупотребление поваренной солью, животными жирами, алкогольными напитками, неправильный режим труда и отдыха). Первичную профилактику ГТБ следует начинать с детского возраста. Необходимо организовать медицинское обследование в детских учреждениях, школах, вузах с регулярным (2 – 3 раза в год) измерением АД у детей и подростков. Это – задача фельдшеров. Необходима рациональная мышечная нагрузка уже в детском возрасте, надо исключить необоснованные освобождения от физкультуры в школе; недопустимо перекармливание детей и подростков, тем более солеедство (злоупотребление поваренной солью). Необходима борьба с гипокинезией. Противопоказана работа в ночное время, а также работа, связанная с резкими нервными перегрузками, наклонами головы и туловища, подъемом тяжестей. Недопустима сверхурочная работа, необходимо по возможности ограничить воздействие производственного и бытового шума. Не рекомендуется многочасовое сидение у телевизора (оно вызывает тромбозы вен ног, церебральные ангиоспазмы). Цветные телепередачи заметно возбуждают ЦНС.

Из диеты следует исключить пищу, способную повышать сосудистый тонус и возбуждающе действовать на нервную систему: наваристые мясные супы, жареное мясо, крепкие кофе и чай, острые, пряные блюда. Необходима борьба с ожирением, рекомендуются разгрузочные диеты. Лицам, предрасположенным к повышению АД, следует приучать себя к малосоленой пище (не более 4 – 5 г поваренной соли в день суммарно), к ограничению приема жидкостей; последний прием пищи и жидкости должен быть не менее чем за 1 ч до сна. Если в силу каких-либо причин пищевой режим оказался нарушенным, на следующий день необходимо устроить разгрузочный день (рисовый, кефирный, яблочный), выполнить дополнительный комплекс физических упражнений (см. ниже), обязательно до пота. Если накануне был принят избыток жидкости, рекомендуется утром принять 0,02 г бринальдикса или 0,04 г фуросемида. Фельдшер должен разъяснить полезность этих диетических ограничений для лиц старше 40 – 50 лет, особенно для тех, у кого наследственность отягощена ГТБ, инсультами, инфарктами.

Важно ограничить длительные психические перегрузки на работе и в быту без последующей психической и физической разрядки. Огромное значение имеет создание устойчивого положительного эмоционального фона. Очень важен и правильный выбор профессии (работа должна приносить удовлетворение), и доброжелательный микроклимат в трудовом коллективе. Желательно избегать семейных конфликтов, наладить отношения супругов и детей. Несомненное значение для нормальной нервно-психической функции имеет гармоничность половой жизни.

Для лиц старше 50 лет достаточно 6 – 7 ч нормального сна; однако решающее значение имеют глубина сна, отсутствие неприятных эмоций при нарушениях засыпания. Для улучшения сна рекомендуется мытье ног прохладной водой и умывание горячей водой (42 – 45 °C) перед сном. Заметное успокаивающее влияние оказывает массаж стоп (3 – 5 мин) перед сном с помощью специального валика-массажера или перекатывания круглой деревянной палки. Укоротить фазу засыпания помогает точечный самомассаж: путем легкого нажима массируют «антистрессовую точку» под подбородком, точки мышечного расслабления в углах рта, в центре верхней губы и др. Самомассаж можно дополнить успокаивающими дыхательными упражнениями: после неглубокого вдоха делают удлиненный выдох, после чего задерживают дыхание на 2 – 3 с, активно вызывая зевоту, и повторяют такие циклы. Полезен комплекс аутогенной тренировки на засыпание. Напомним, что дневной сон вреден после плотной еды или обильного приема алкоголя (опасность тромбозов). Наиболее физиологическим методом купирования отрицательных эмоций, тренирующим нервно-сосудистый аппарат, являются регулярные физические упражнения, выполняемые в соответствующем темпе. Рекомендуются потягивания, вращения кистями, повороты и наклоны корпуса в сочетании с глубоким дыханием через нос, приседания. Упражнения выполняют 4 – 5 раз в неделю, вечерами, по 30 – 40 мин, через 1,5 – 2 ч после еды и за 1,5 – 2 ч до сна. Темп постепенно возрастающий, число повторений определяется самочувствием – должно появляться чувство «наполнения» мышц. Пульс должен быть не менее 105 – 140 уд/мин в зависимости от возраста. Фельдшер напоминает пациенту, что адекватная (тренирующая) физическая нагрузка должна сопровождаться одышкой, сердцебиением и первым потоотделением (второй пот – признак перетренировки). Лицам «сидячих» профессий особенно показаны упражнения с кистевым эспандером и приседания как улучшающие кровообращение в суставах рук и ног. Рекомендуются бег трусцой, плавание, домашний велоэргометр. Желательно ежедневно проходить 4 – 6 км (до 1-го пота).

Задачей фармакотерапии ГТБ и симптоматических гипертоний является снижение АД до «привычных» цифр (для пожилых – не выше 160/95 мм рт. ст.), а также исключение гипертонических кризов. В I ст. ГТБ рекомендуется лечение одним, редко двумя препаратами. При повышении главным образом систолического АД, при наклонности к тахикардии предпочтительнее β-адреноблокаторы, дающие, кроме того, и дезагрегантный эффект. Врач назначает по 20 мг анаприлина или его аналогов 2 – 3 раза в день, повышая дозу каждые 5 – 7 дней (табл. 4). Эффективен и метопролол. После нормализации АД дозу β-блокатора постепенно снижают, но не отменяют.

Нельзя резко отменять прием β-адреноблокаторов из-за угрозы гипертонического криза и остановки сердца.

При стойкой нормализации АД дозу анаприлина (или его аналогов) необходимо уменьшить до 10 – 20 мг в день и принимать его в те часы, когда отмечается тенденция к повышению АД. При симптомах невротизации у лиц, как с систолической, так и с диастолической гипертонией, рекомендуются резерпин и его препараты, дозу постепенно снижают до нормализации АД, но также не отменяют препарат полностью.

Таблица 4

Основные гипотензивные средства

При преимущественно диастолической (водносолевой) гипертонии показаны мочегонные средства: гипотиазид (дихлотиазид) по 25 – 50 мг утром и днем, фуросемид 20 – 40 мг/сут, бринальдикс, триампур, арифор и др. Напомним, что они несколько повышают уровень липидов крови, могут вызывать гинекомастию у мужчин и дисменорею у женщин, при длительном приеме – более 30 мг мочегонных в день – могут развиться вторичная подагра, тромбозы. Гипотиазид может повышать уровень сахара крови, фуросемид у пожилых лиц – вызвать острую задержку мочи. Мочегонные сочетают с препаратами калия (аспаркам, панангин) и малосолевой диетой, обогащенной калием. Отличный гипотензивный эффект дает сочетание мочегонных средств с препаратами раувольфии. Опыт показывает, что верошпирон при ГТБ малоэффективен. Коринфар (изоптин) в дозах 30 – 40 мг в день проявляет очень хорошее гипотензивное и кардиопротективное действие, особенно у пожилых больных, имеющих и ГТБ, и ХИБС (хроническую ИБС). Можно сочетать эти препараты с бета-адреноблокаторами и проводить такое амбулаторное лечение длительно (Шхвацабая И. К. [и др.], 1974). Комбинированные препараты: кристепин, нолипрел, капозид, тенорик – эффективны в амбулаторной практике. Совершенно обязательно во всех стадиях ГТБ, начиная с первой, применять седативные средства: настойку валерианы, персен, пустырник*, атарактики: триоксазин (по 0,3 г 2 – 3 раза/сут), реланиум, сибазон, грандаксин; при расстройствах сна – феназепам, донормил и другие снотворные. После консультации психиатра могут быть назначены антидепрессанты (аминазин, золофт, амитриптилин и др.).

Показано, что тренирующие физические нагрузки приIиIIст. ГТБ оказывают даже у лиц пожилого возраста более выраженный гипотензивный эффект, чем медикаменты. Физическую нагрузку увеличивают очень медленно. Во II и III ст. ГТБ применяют только комбинированное лекарственное лечение, при возможности – и немедикаментозные методы. Во II и III ст. ГТБ сочетают допегит по 0,25 г 2 – 3 раза в день с катапрессаном, гипотиазидом, резерпином; апрессин по 0,01 – 0,025 г 2 – 4 раза в день с индералом, катапрессаном; гидролазин с допегитом, гипотиазидом и резерпином. Обязательны назначение седативных средств, дезагрегантов и гипохлоридной диеты, борьба с гипокинезией. Необходимо внушить каждому больному ГТБ, что без устранения риск-факторов медикаментозное лечение даст неполный и непродолжительный эффект. Именно в непонимании больными этого обстоятельства, а также в нерегулярности приема гипотензивных средств кроются причины относительно высокой заболеваемости ГТБ и ее осложнений. Лекарственная терапия ГТБ пожилых лиц должна быть особенно осторожной: β-блокаторы им назначают в уменьшенных (50 – 75 %) дозах; диуретики – в 25 – 50 % дозах. Резерпин и его аналоги у пожилых людей малоэффективны; таким пациентам рекомендуют апрессин в 50 – 75 % дозе в сочетании с допегитом (по 125 – 250 мг 1 – 3 раза/сут). Особенное внимание надо уделить тем больным, у которых надвигается сосудистая катастрофа. Риск геморрагического инсульта возрастает в 8 – 10 раз при систолическом АД 190 мм рт. ст. и выше. На реальную возможность кровоизлияния в мозг указывают отек сетчатки и диска зрительного нерва, кровоизлияния в сетчатку; эти симптомы требуют усиления профилактики ГТБ. Наличие преходящего нарушения мозгового кровообращения (ПНМК), проявляющегося приступообразными головными болями, головокружением, тошнотой, «провалами» в памяти, нарушениями чувствительности в лице и конечностях, расстройством речи, координации, парезами, также указывает на явную угрозу кровоизлияния в мозг (с. 78).

Гипертонический криз (ГК) характеризуется острым повышением АД более чем на 30 % от исходных цифр и симптомами сосудистой декомпенсации. Провоцирующими факторами ГК обычно являются физические перегрузки, сильные переживания, резкая отмена гипотензивных препаратов, нарушение кровообращения в позвоночных артериях, неблагоприятные метеоусловия. Выделяют (Голиков А. П., 1970) гиперкинетический, гипокинетический и эукинетический типы ГК. При гиперкинетическом типе наблюдаются возбуждение больного (иногда с эйфорическим оттенком), гипергидроз, кожные реакции (гиперемия лица, рук или бледность), тахикардия, повышение систолического или пульсового давления, увеличение минутного объема кровообращения с сохраненным или сниженным периферическим сосудистым сопротивлением.

Гипокинетичекий вариант ГК (наиболее частый, особенно у женщин климактерического возраста) характеризуется вялостью, сонливостью, дезориентацией, пастозностью лица, кистей и голеней, нормо- или брадикардией, повышением преимущественно диастолического АД, повышением (иногда значительным) периферического сосудистого сопротивления, нормальным или сниженным минутным объемом кровообращения. Этот вариант ГК обычно провоцируется приемом соли, избытком жидкости. При эукинетическом типе ГК наблюдается значительное повышение и систолического, и диастолического АД, умеренное повышение периферического сопротивления: частота сердечных сокращений и минутный объем кровообращения, как правило, не изменены. Во всех случаях ГК надо исключить возможность симптоматической гипертонии. Каждому больному с ГК необходимо зарегистрировать ЭКГ; весьма желателен осмотр невролога и окулиста (осмотр глазного дна). Гипертонический криз – это почти всегда неудача лечебно-профилактической (амбулаторной) тактики медиков. В США и в странах Запада на фоне тотальных оздоровительных программ гипертонических кризов ничтожно мало.

Профилактика ГК. Систематическое, эффективное лечение гипертонической болезни, малосолевая диета без переедания, исключение психических травм, недосыпания и сексуального перевозбуждения. Особенно важны грамотная гипотензивная терапия и прием дезагрегантов в дни неблагоприятных метеоусловий, у женщин в предменструальные дни. Необходимо исключить прием жидкости (тем более соленой пищи) на ночь. Нельзя резко отменять больному ГТБ гипотензивные средства, особенно клофелин, обзидан.

Напомним, что гипертонические кризы – это, по существу, преходящие нарушения мозгового кровообращения.

Лечение ГК. Создание максимального психического и физического покоя, снижение АД. Госпитализация больного должна быть щадящей. Пациенту рекомендуется не строго горизонтальное положение (при нем возрастает объем циркулирующей крови – ОЦК), а полусидячее, с возвышенным положением головы. При необходимости встать с постели больной с высокой артериальной гипертонией не должен излишне напрягать мышцы живота и шеи; повернуться на бок, затем опустить ноги на пол; упираясь руками на край постели, поднять корпус, перейти в вертикальное положение, придерживаясь руками за спинку стула. Этому его учит фельдшер. Психический покой достигается назначением успокаивающих средств (валериана, бром, барбитураты). Все эти средства воздействуют на нервные процессы в коре и подкорковых структурах, с этой же целью применяют сернокислую магнезию.

При гиперкинетическом типе ГК рекомендуются прежде всего β-адреноблокаторы (с осторожностью у пожилых): индерал – по 1 – 2 мл (до 5 мл) 0,1 % раствора в/в медленно на физиологическом растворе, контролируя частоту пульса; 1,0 мг (1 мл 0,1 % раствора) рауседила в/в медленно (лучше капельно, инфузоматом), при необходимости ввести через 30 – 60 мин в/м еще 1 мг рауседила. Эффективен клофелин по 1 мл 0,01 % раствора в 10 мл физиологического раствора в/в капельно под контролем АД, так как возможно его пародоксальное повышение. Лазикс показан лишь при явных симптомах отека мозга. Быстрый эффект при кризах оказывает и пероральный прием препаратов анаприлина, корданума, нифедипина и др. с глотком горячей воды. Показано введение 4 – 8 – 10 мл 0,5 % раствора дибазола, 2 – 4 мл 2 % раствора папаверина в/м. Напомним, что при церебральном застое папаверин опасен, так как он уменьшает венозный отток из головного мозга. Для улучшения мозгового кровотокаивслучаях дегидратации назначают эуфиллин 5 – 10 мл 2,4 % раствора на физиологическом растворе в/в. При выраженном возбуждении больного вводят 2 мл седуксена в/м, при высоком АД и повторной рвоте можно ввести 1 мл 2,5 % раствора аминазина в/м – он обладает и α-адреноблокирующим, и седативным действием. При явных симптомах шейного остеохондроза полезно добавить в лечебную схему анальгин (2 мл 50 % раствора) или амидопирин.

При гипокинетическом варианте ГК также показаны клофелин, аминазин 0,5 – 1,0 мл 2,5 % раствора в течение 15 мин в 20 мл 5 % глюкозы. Еще лучше, если удастся ввести капельно 1 – 1,5 мл 2,5 % раствора аминазина на 100 – 150 мл 5 % глюкозы по 15 – 30 кап/мин в/в. Во всех случаях введения следует контролировать АД на другой руке каждые 3 – 5 мин введения и обязательно после прекращения инфузии. Пациент в течение часа должен соблюдать постельный режим во избежание ортостатического коллапса. При гипокинетическом варианте ГК особенно показана мочегонная терапия: 2 – 4 мл лазикса в/в, 10 – 20 мл 25 % раствора сульфата магния в/в (нельзя вводить в/м из-за риска абсцессов у пожилых). Назначают тепло к ногам, холод на голову. Сульфат магния обладает диуретическим, спазмолитическим, антиангинальным, общеуспокаивающим действием, однако в больших дозах понижает возбудимость дыхательного центра, особенно у пожилых. Поскольку ион магния – антагонист иона кальция, действие сульфата магния во многом напоминает эффект коринфара. Из других средств терапии ГК этого типа рекомендуются также апрессин (гидралазин) по 10 – 20 мл в/в медленно (или в/м), нитропруссид натрия, диазоксид (гиперстат) по 75 – 300 мг в/в, струйно, изоптин – под контролем ЭКГ, кавинтон – по 20 мг на 150 мл физиологического раствора в/в капельно. С осторожностью можно применить и ганглиоблокаторы: пентамин 0,5 – 1 мл 5 % раствора в/м или бензогексоний. С седативной целью используют галоперидол – 5 мг в/в медленно вместе с пентамином, особенно при сердечной астме. Кровопускание при ГК не рекомендуется из-за опасности вторичных тромбозов и ДВС-синдрома. При эукинетическом варианте ГК особенно эффективны сульфат магния, большие дозы лазикса (80 – 120 мг), дроперидол, пирроксан – по 2 – 3 мл 1 % раствора при явных диэнцефальных расстройствах (озноб, чувство страха, повышение температуры). После купирования эукинетического криза с диэнцефальными проявлениями назначают пирроксан 15 мг 2 – 3 раза в день в течение 2 нед. Если после нормализации АД (при всех вариантах ГК) сохраняются дезориентация, нарушение речи, чувствительности, движений, необходимо исключить нарушение мозгового кровообращения (консультация невролога). В этих случаях больной нетранспортабелен. Показаниями к госпитализации больных являются: впервые возникшие, осложненные или некупирующиеся ГК и кризы, возникшие на улице и вне места постоянного проживания больного, аритмии, олигурия. Установлено, что у лиц пожилого и старческого возраста восстановление церебрального кровообращения после ГК происходит в течение трех суток и более.

3.3.2. Ишемическая болезнь сердца

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) – собирательный термин для обозначения группы нозологических форм, патогенез которых обусловлен дефицитом кислорода в сердечной мышце. Исходя из классификации ВКНЦ АМН СССР, выделяют следующие формы ИБС:

1. Внезапная коронарная смерть.

2. Стенокардия (С):

2.1. Стенокардия напряжения (СН):

2.1.1. Стабильная СН.

2.1.2. Нестабильная СН:

– впервые возникшая СН;

– прогрессирующая СН (СП);

2.2. Особая стенокардия (С покоя).

3. Инфаркт миокарда (ИМ):

3.1. Крупноочаговый (трансмуральный) ИМ.

3.2. Мелкоочаговый ИМ.

4. Постинфарктный кардиосклероз.

5. Нарушения сердечного ритма.

6. Безболевая ИБС.

В последние годы в классификацию внесены новые, малоизученные формы ИБС: коронарный синдром Х, гибернация миокарда и др. Поскольку не только причины ИБС, но и методы лечения отдельных форм ее принципиально различны, рекомендуется указывать в диагнозе нозологическую форму (например, стенокардия напряжения стабильная). Распространенность ИБС очень велика: около 1 % всего работоспособного населения Земли страдает ИБС. В России по официальной статистике заболеваемость ИБС в 4 раза выше, чем в среднем по Европе (фактическая заболеваемость ИБС еще выше, т. к. многие случаи ИБС шифруют в группу «прочие»).

3.3.3. Стенокардия

Стенокардия (С) – болевой синдром, обусловленный гипоксией миокарда, наиболее частая форма ИБС. До 10 – 15 % всех лиц 40 – 59-летнего возраста страдают стенокардией; в отдельных районах мира среди представителей некоторых профессий ее частота еще выше. Основная причина стенокардии – коронарный атеросклероз. Декомпенсация возникает при сужении коронарного русла на 75 % и более.

Клиника. Боль при стенокардии напряжения (СН) провоцируется физической нагрузкой, чаще всего локализуется за грудиной, иногда несколько левее или правее, она давящая или сжимающая, различной интенсивности (с. 56). Могут быть жгучие боли в подложечной области, изжога, стеснение в груди, скованность в горле, шее, чувство удушья. Типично распространение боли в руки, чаще левую по внутренней ее поверхности до мизинца, однако самостоятельного диагностического значения такая иррадиация не имеет. Очень часто боль при СН иррадиирует в левую лопатку, шею, нижнюю челюсть, зубы и язык. Не столь редка иррадиация ангинозной боли в правое плечо (ошибочно диагностируют плечевой артрит), в правый бок (думают о плеврите). Между тем при СН иррадиирующая вправо боль четко связана с физической нагрузкой и купируется нитратами. Приступ СН в большинстве случаев купируется через 1 – 2 мин после приема нитроглицерина. Без применения медикаментов приступ СН продолжается 2 – 10 мин, редко 20 – 30 мин (затянувшийся на более длительный срок ангинозный приступ указывает на инфаркт миокарда). Основными ЭКГ-признаками СН является смещение интервала ST, изменения зубца Т – его уплощение, направление вниз или высокий острый («гигантский») зубец Т.Для ранней диагностики коронарной недостаточности наиболее ценной является ЭКГ-проба с дозированной физической нагрузкой (велоэргометрия); коронарография не позволяет выявить сужения мелких сосудов. Высокоинформативна мультиспиральная томография сердца.

Дифференциальную диагностику проводят с прогрессирующей стенокардией, кардиалгиями, патологией органов брюшной полости (Нобель Д., 2005).

Предупреждение стенокардии – это главным образом первичная профилактика атеросклероза; ее следует начинать уже в 35 – 40-летнем возрасте (при наследственной отягощенности – еще раньше), исключая, по возможности, факторы риска и стимулируя процесс делипидирования. Показано рациональное питание с ограничением животных жиров и легкоусвояемых углеводов, начиная с детского возраста. Необходимы нормализация массы тела (см. «Ожирение»), контроль АД (лучше – с помощью β-блокаторов).

У лиц среднего и пожилого возраста животные жиры должны составлять менее 20 % суточного калоража, сахар (рафинад и песок) – менее 20 %, сливочное масло – не более 30 г/сут суммарно. Общая калорийность – не более 2500 ккал/сут, при сопутствующем ожирении – не более 1800 – 2000 ккал/сут Белки в рационе должны составлять 80 – 90 г, жиры – 50 – 70 г, углеводы – 250 – 300 г. Исключаются: жирные мясные и рыбные бульоны, жирное мясо, жареная рыба, копчености, сельдь, красная рыба, икра, холодец, все консервы, маринады, соусы, подливы, перец, хрен, алкоголь, крепкий чай, кофе, белый хлеб, макароны, рожки, вермишель, мучное, торты, кексы. Резко ограничиваются: картофель (не более 90 г/сут), сахар-рафинад (до 40 г/сут), поваренная соль (4 – 5 г/сут), мясо (не более 150 г/сут), яичные желтки. Всего жидкостей – около 1,5 л/сут Принимать пищу следует 4 – 5 раз в день понемногу, никогда не наедаться досыта и не лежать после еды. Плотный завтрак вреден для лиц «сидячих» профессий. Опасны редкие, но обильные приемы пищи, переедание на ночь. Желательны добавление к диете молочных и рыбных продуктов, меда, полная замена сахара ксилитом, нутрасвитом, сахарином, фруктозой. Рекомендуется 1 – 2 раза/нед. в течение 1 – 2 мес. и в дни с плохими метеоусловиями проводить разгрузочные дни (с. 345).

Необходимо категорически исключить курение, по возможности ограничить стрессы. Уже в детском возрасте важно обеспечить достаточную физическую нагрузку, разумный режим учебы, отдыха.

Лицам среднего и пожилого возраста, особенно т. н. гиперреакторам (люди А-типа по Фридману и Розенману), рекомендуются регулярные физические нагрузки: утренняя гимнастика, джоггинг, производственные «физкультпаузы», езда на велосипеде, плавание в бассейне (1 – 2 раза/нед.) или в естественных водоемах. Фельдшер должен следить, чтобы соревнования пожилых лиц, перетренировка и «воскресный атлетизм» были исключены. Периодически проводят дни разгрузочно-диетической терапии (РДТ) (с. 342), фельдшер обеспечивает контроль глюкозы крови. При необходимости врач назначает психотропные средства: феназепам, мебикар, клозепид (элениум); последние два препарата снижают потенцию у мужчин (Приложение 5). Триоксазин, тазепам малоэффективны. При тревожно-депрессивном фоне больным СН показаны миансерин, амитриптилин – их также назначает врач. При нарушении процесса засыпания применяют нитразепам, донормил, пустырник.

Фармакопрофилактика. С помощью гиполипидемических препаратов: ловастатина* (0,04 – 0,08 г/сут), гемфиброзила*, пробукола, холестирамина («Система АВС» – антиагреганты, бета-блокаторы, статины) и других – необходимо поддерживать «безопасный» уровень холестерина сыворотки крови (не выше 4,5 ммоль/л) у всех лиц старше 40 лет, а при наличии риск-факторов – с25лет(Смирнов А. Н., 1994). Начиная со среднего возраста важно предупреждение тромбофилий, эритроцитозов (они вызывают сгущение крови). Однако доказано, что антиатерогенный эффект диеты и дозированной (под контролем фельдшера) физической активности во много раз больше, чем результат лекарственной профилактики. Об этом фельдшер должен напоминать пациентам. Вторичная профилактика и лечение атеросклероза включают, кроме того, длительный прием цитопротекторов, антиоксидантов (мексидол и др.). Пиридинолкарбамат* (пармидин) назначают по 0,25 – 0,5 г 3 раза в день месячными курсами с короткими перерывами, годами. Трентал* применяется в драже по 400 мг 2 раза в день, в дальнейшем – по 100 мг/сут в течение нескольких месяцев и лет. Нежелательны перерывы в приеме пиридинолкарбамата и особенно трентала ввиду «рикошетного» повышения агрегации клеток. Особенно необходимы эти препараты при резкой перемене метеоусловий, когда повышается вязкость крови и клейкость клеток. Клофибрат (мисклерон) малоэффективен; действие линетола, диоспонина, арахидена исчезающе мало.

Лечение. Впервые возникший приступ стенокардии – относительное показание для госпитализации, ибо речь идет о срыве коронарной компенсации. Антиангинальные средства улучшают коронарный кровоток, снижают преднагрузку и потребность миокарда в кислороде (табл. 5). Нитроглицерин, кардикет, изокет дают быстрый эффект. Однако если монотерапия нитратами не снимает полностью приступов СН, врач добавляет β-адреноблокаторы, при необходимости – и антагонисты кальция (коринфар, финоптин), дилтиазем. При стабильной СН (когда приступы возникают от небольшой нагрузки) необходима постоянная комбинированная терапия ангиангинальными средствами. Если у больного стенокардией имеется, кроме того, выраженная недостаточность кровообращения, помимо нитратов и рибоксина необходимы сердечные гликозиды и апрессин. Наш опыт показал эффективность при СН трентала, агапурина: в дозах 1 – 2 табл./сут при многомесячном применении они заметно улучшают микроциркуляцию крови в миокарде и головном мозге. Особенно необходимы эти препараты в дни плохих метеоусловий: перед грозой, при резком потеплении зимой, при магнитных бурях и др. Карбокромен (интенсаин, интеркордин) практически не расширяет венечные сосуды, его применение при С, как и АТФ, и кокарбоксилазы, не оправдано. Циннаризин (кавинтон) при С практического эффекта также не оказывает. Эуфиллин усиливает работу сердца без улучшения коронарного кровотока, увеличивает электрическую нестабильность миокарда. Фактически он способствует ишемии миокарда, поэтому его применение (традиционно широкое) при С должно быть ограничено; сходным действием обладает и компламин (теоникол). Определенное лечебное и профилактическое воздействие при СН имеет самомассаж грудной клетки с мазями «Звезда», «Апизатрон», «Финалгон» (осторожно). Наш опыт показывает, что мазь «Нитродерм» малоэффективна.

Таблица 5

Основные препараты для профилактики и лечения стенокардии

Не менее 6 – 8 мес. больной стенокардией должен принимать гиполипидемические средства; желательно снизить уровень холестерина сыворотки до 3,5 ммоль/л. При высоком уровне атерогенных липопротеидов показан плазмаферез* – удаление плазмы больного с последующей инфузией полиглюкина и других плазмозаменителей (с. 279); липосорбция – амбулаторно. Эффективны хирургические методы лечения стенокардии: стентирование* коронарных артерий, аортокоронарное шунтирование*.

Стенокардия прогрессирующая (СП) – нестабильная стенокардия, прединфарктное состояние – это далеко зашедшая стадия стенокардии напряжения; она может перейти в инфаркт миокарда (если лечение недостаточно), а может и претерпеть обратное развитие.

Клиника. Боль в груди при СП имеет те же свойства, что и при стенокардии напряжения, однако болевые приступы учащаются до 20 – 30 раз и более в сут, возникают и ночью, длительность их возрастает до 20 – 30 мин и более, а в эти сроки уже неотвратимо возникает некроз сердечной мышцы. Больные отмечают новые зоны иррадиации коронарной боли – в правый плечевой сустав, в язык, в правую половину грудной клетки и др. Появляется холодный пот, страх смерти, однако эти симптомы не являются патогномоничными для СП. Больные отмечают, что нитроглицерин перестал оказывать такое болеутоляющее действие, как прежде. Иногда боль утихает лишь после приема 20 – 30 табл. нитроглицерина.

Причины перехода стенокардии напряжения к стенокардии покоя (прогрессирующей): психические перегрузки, затяжные конфликты в семье или на работе, большая физическая нагрузка, неумеренный прием алкоголя, интенсивное курение и т. д. На ЭКГ при СП наблюдаются снижение зубцов Т в грудных отведениях (вплоть до отрицательных зубцов Тv_{4 —}v₆), а также умеренно выраженные горизонтальные или дугообразные смещения сегмента ST в тех же отведениях. Появление высоких (выше «своего» зубца R) равнобедренных («готических») зубцов Т в отведениях V₁ иV₂ указывает на ишемию заднебазальной части миокарда. Могут наблюдаться единичные экстрасистолы. Все ЭКГ-изменения при СП нестойкие (в отличие от инфаркта миокарда); они нормализуются в течение 1 – 2 нед. при стационарном режиме и соответствующем лечении (с. 81). Состав крови, биохимические пробы, уровень АСТ, АЛТ, креатинфосфокиназы при СП – в пределах нормы. СП может длиться от 2 – 3 сут до 3 нед.; иногда ее не удается заметить, и выявляется уже инфаркт миокарда. Присоединение выраженной аритмии (с. 101) при СП может повлечь внезапную смерть.

Встречаются и атипичные варианты СП: астенический – у больных преобладают слабость, раздражительность, головокружение, бессонница, а болевой синдром не выражен; при астматическом варианте СП нарастает одышка; цианоз без каких-либо определенных болей; при аритмическом варианте единственные проявления СП: экстрасистолия, пароксизмальные тахикардии, различные блокады, WPW синдром и декомпенсация кровообращения «без видимой причины». Эти безболевые (атипичные) варианты СП значительно чаще регистрируются у лиц пожилого и старческого возраста. При абдоминальном варианте СП ангинозные боли локализуются в подложечной области или даже в левом подреберье, они ноющие, сжимающие или жгучие («пекущие»), возникают при ходьбе, волнении (не провоцируются голодом или приемом пищи), уменьшаются в покое или после приема достаточной дозы нитратов.

При стенокардии покоя выполнять пробу с физической нагрузкой нельзя, так как может развиться инфаркт миокарда. Фельдшер должен обеспечить пациенту полный покой.

Доказано: смертность от ИБС можно снизить, если своевременно диагностировать стенокардию покоя, назначать необходимое лечение (см. «Инфаркт миокарда»), режим и госпитализировать больного в кардиореанимационное отделение.

3.3.4. Инфаркт миокарда

Инфаркт миокарда (ИМ) – возникновение в сердечной мышце зоны некроза. В 20 % всех случаев ИМ имеет место летальный исход, причем в 60 – 70 % – впервые 2 ч болезни. Чаще всего причиной ИМ является атеросклероз венечных артерий сердца, вызывающий сужение их просвета, склонность к спазмам и тромбозам. У ¹/₃ всех больных гипертонической болезнью возникает ИМ, что обусловлено более выраженным атеросклеротическим процессом и ангиоспазмами. Серьезным риск-фактором ИМ является высокий уровень холестерина и других липидов крови; ИМ может возникнуть и в молодом возрасте (17 – 20 лет) вследствие повышения вязкости крови. Важным фактором риска является сахарный диабет, при котором ухудшаются обмен веществ и капиллярное кровообращение. Даже у молодых людей с ожирением непривычная физическая нагрузка может привести к ИМ. Показано, что эмоциональные потрясения, особенно внезапные, могут вызвать ИМ вследствие усиленного выброса в кровь адреналина и холестерина, обладающих прямым атерогенным действием. Хроническое нервное переутомление, бессонница, конфликты на службе и в семье увеличивают риск возникновения ИМ. У женщин до 60 лет ИМ встречается в 2 раза реже, чем у мужчин (вследствие преобладания эстрогенов и повышенной текучести крови). Отсутствие систематической и адекватной физической нагрузки, что типично для многих жителей современных городов, приводит к «детренированности» коронарных сосудов, к снижению их компенсаторных возможностей, к неутилизации катехоламинов, т. е. к более или менее выраженной функциональной коронарной недостаточности. Если такой человек вынужден развить непривычное физическое усилие (интенсивная работа на садовом участке, переезд на другую квартиру, бег и т. д.), то нередко возникает ИМ. Повышает заболеваемость ИМ курение свыше 10 сигарет в день, неумеренное потребление кофе и чая. ИМ может быть обусловлен и повышенной свертываемостью крови у больных, находящихся на постельном режиме, избыточным приемом мочегонных, а также алкоголизацией. Имеет значение усиленная агрегация тромбоцитов в коронарных сосудах, обусловленная многими причинами, в том числе перепадом метеоусловий.

Клиника. Острая стадия ИМ обычно начинается с сильной ангинозной боли, не купируемой нитроглицерином, продолжающейся несколько часов или суток. В типичных случаях ИМ боль локализуется за грудиной, она сжимающего, давящего или «пекущего» характера, иррадиирует в левую лопатку, левую кисть, шею, зубы, в язык. При гастралгическом варианте ИМ боль локализуется в эпигастральной области или иррадиирует туда, сопровождается тошнотой и/или рвотой, т. е. несколько напоминает боль при пищевом отравлении. Иногда острая «болевая» стадия ИМ очень коротка (3 – 10 – 20 мин) и не привлекает должного внимания. Поэтому регистрация ЭКГ после каждого приступа стенокардии должна стать правилом. Между тем около 25 % всех случаев ИМ не распознается вовремя. При астматическом варианте ИМ ведущим симптомом является не боль, а остро возникшая сердечная недостаточность, проявляющаяся одышкой, цианозом, падением АД.

Выслушивание сердца при ИМ выявляет глухость тонов, иногда систолический шум, различные аритмии, иногда – шум трения перикарда. У людей старше 60 лет возможны «немые» формы ИМ без боли и без одышки, с внезапным возбуждением и последующим падением АД. Летальность при ИМ определяют его важнейшие осложнения – аритмии и кардиогенный шок. Отек легких проявляется нарастающей бледностью, цианозом, резкой одышкой. В его начале выслушиваются свистящие хрипы в легких, затем влажные хрипы, клокочущее дыхание, наблюдается выделение изо рта слизистой пенистой жидкости с примесью крови. Нарушения ритма сердечной деятельности возникают в 40 % всех случаев ИМ. Обычно отмечается экстрасистолия, могут быть приступы мерцания или трепетания предсердий, различные нарушения проводимости; наиболее грозными являются желудочковые (особенно групповые и ранние) экстрасистолы. Реже наблюдаются разрыв сердца с тампонадой, тромбоэмболия легочной артерии (с. 113). Диспепсические расстройства наблюдаются не только при гастралгическом, но и при ангинозном варианте ИМ: боли в подложечной области, метеоризм, икота. Острые язвы желудка и кишечника, нередко с кровотечением, при ИМ обусловлены ДВС-синдромом (см. главу 7); возможен и рефлекторный парез ЖКТ. Характерно для ИМ повышение температуры с 2 – 3 до 5 – 8 сут (не выше 38 °C). Наблюдаются нейтрофильный лейкоцитоз (на 1-е сут) до 9000 – 12 000/мкл и ускоренная СОЭ (со 2 – 3 сут); лейкоцитоз держится 7 – 10 дней. Наблюдается повышение уровня МB-фракции креатинфосфокиназы, ЛДГ-1; α-2-глобулинов, фибриногена, тропонина, появление С-реактивного белка (на 2-е сут).

В отведениях ЭКГ, соответствующих участкам некроза, отмечаются монофазная кривая за счет подъема интервала ST и зубца Т;

снижение зубца R, углубление и расширение зубца Q (рис. 4). Наиболее ранний ЭКГ-симптом: выпуклый подъем интервала ST в зоне, соответствующей повреждению миокарда; он наблюдается уже в первый час ИМ. Несколько позднее (через 24 ч) формируется глубокий (более ¹/₄ высоты зубца R в отведениях III, aVF и более ¹/₇ зубцов R в отведениях V₅,V₆) и широкий (более 0,04 с в отведениях от конечностей и более 0,025 с в грудных отведениях) зубец Q, отражающий некроз сердечной мышцы. Наблюдается также снижение амплитуды зубцов R («провал») в зонах, соответствующих ИМ. Заднебазальный ИМ даже с помощью ЭКГ распознать непросто – ни в одном из общепринятых отведений нет «прямых» инфарктных изменений, лишь в отведениях от противоположной стенки (V₁,V₂) отмечаются реципрокные (т. е. зеркальные) изменения ЭКГ – повышение зубцов R и T. Единственным ЭКГ-признаком заднеперегородочного ИМ может быть резкое отклонение электрической оси сердца влево или вправо (с. 63). По ЭКГ-картине выделяют острую стадию ИМ, которая длится 5 – 7 дней, подострую стадию (до 5 – 7 нед.) и хроническую (рубцовую) стадию, которая продолжается всю жизнь. Встречаются (очень редко) немые формы ИМ, которые ни клинически, ни электрокардиографически не проявляются. Мел-коочаговый ИМ характеризуется ангинозной болью, небольшим сдвигом сегмента ST и локально отрицательными зубцами Т, постепенно (в течение 1 – 2 нед.) нормализующимися. Типично повышение аспарагиновой трансферазы. Затрудняет диагностику ИМ алкогольное опьянение: болевой синдром не выражен, наблюдается «алкогольная» брадикардия.

Рис. 4. Электрокардиограмма в норме, при различной локализации инфаркта миокарда (острая стадия) и ТЭЛА:

1 – норма; 2 – передний инфаркт; 3 – заднебазальный инфаркт; 4 – заднедиафрагмальный инфаркт; 5 – тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА)

Дифференциальная диагностика с прободной язвой желудка и двенадцатиперстной кишки основана на выявлении напряжения брюшной стенки («доскообразный живот»), характерного положения больного с подтянутыми к животу ногами; иногда выявляется язвенный анамнез. Необходима ДД ИМ от миозита, межреберной невралгии, опоясывающего лишая и других нейромышечных заболеваний, от левостороннего плеврита. Тщательное пальпаторное исследование живота позволит отличить ИМ от острого холецистита и острого панкреатита, при которых нередко записываются инфарктоподобные изменения на ЭКГ (отрицательный T_III, подъем ST_III). Иногда трудно отдифференцировать ИМ от экссудативного перикардита, ибо в обоих случаях наблюдаются глухость тонов и расширение перкуторных границ сердца; уточняют диагностику с помощью ЭКГ и ЭхоКГ. У некоторых лиц (особенно пожилого возраста) левосторонняя крупозная пневмония может протекать бурно, вызывая падение АД, аритмии, рвоту, коматозное состояние. Расслаивающая аневризма грудной аорты характеризуется довольно длительным периодом тупых (не сжимающих) болей в груди, нарушений глотания, приступов кашля. Спонтанный пневмоторакс характеризуется отставанием соответствующей половины грудной клетки при дыхании, тимпаническим перкуторным звуком и отсутствием дыхания при аускультации грудной клетки с пораженной стороны. Иногда непросто отличить гастралгический ИМ от пищевой токсикоинфекции.

Пример. На ФАП обратился больной К. 52 лет с жалобами на изжогу, тяжесть в подложечной области, слабость. Больным себя считает 2 – 3 дня, тяжесть усиливается при физической нагрузке, сопровождается одышкой и уменьшается в покое. Сегодня в конце ночной смены выпил полстакана водки, закусил салом, после чего боли в подложечной области усилились, были рвота, холодный пот, перебои в сердце, головокружение. Фельдшер объективно выявил бледность кожи, цианоз губ, обильное потоотделение. ЧД – 22/мин. Тоны сердца приглушены. Пульс 96/мин, 8 экстрасистол в мин. АД 100/60 мм рт. ст. Живот мягкий, слегка болезнен в эпигастральной зоне. Фельдшер предположил острый гастрит, выдал больному платифиллин и анестезин. Однако через 30 мин АД снизилось до 80/50 мм рт. ст., усилился цианоз. На экстренно снятой ЭКГ выявлены подъем сегмента ST — II, III, aVF, частые желудочковые ЭС. Фельдшер предположил острый ИМ, вызвал «на себя» кардиологическую спецбригаду. После экстренной гепаринотерапии, введения нитропруссида натрия в/в гемодинамика стабилизировалась. Диагноз «острый ИМ задненижней стенки левого желудочка, гастралгический вариант» подтвержден в стационаре, проведено стентирование, состояние пациента стабильное.

Предупреждение ИМ складывается из первичной профилактики стенокардии (с. 80), артериальной гипертонии, сахарного диабета (с. 304). Хирургическая профилактика ИМ включает интракоронарное бужирование, стентирование и аортокоронарное шунтирование. Особое значение имеет лечение нестабильной стенокардии (прединфарктного состояния), именно здесь еще можно предотвратить начинающийся ИМ (с. 92).

Большинство случаев коронарного тромбоза в настоящее время нужно рассматривать как неудачу лечебно-профилактической (амбулаторной) работы медиков.

Лечение. Неотложную транспортировку больного с кардиогенным шоком можно проводить лишь в спецмашине кардиологической бригады или перевозить его только после стабилизации АД на удовлетворительных цифрах. Госпитализация – только в кардиологическое отделение или в блок интенсивной терапии; используют только одни носилки, больного не переодевают, санитарную обработку не проводят. Напомним, что в первые 2 – 3 сут больному ИМ нельзя ставить клизму или назначать слабительные средства. Для купирования болей в/в вводят 1 мл 1 % раствора морфина или омнопона, 1 – 2 мл 2 % раствора промедола или 1 – 2 мл 0,05 % раствора фентанила; пиритрамид (дипидолор) вводят в/м по 2 мл 0,75 % раствора (см. рис. 6). Для предупреждения рвоты, резкого угнетения дыхания и бронхоспазма вводят п/к 0,5 – 1,0 мл 0,1 % раствора атропина. Может быть применена комбинация фентанила 1 мл 0,05 % раствора с мелипрамином 0,2 – 0,3 мг/кг в/в медленно на физиологическом растворе или в/м. В кардиологической спецмашине и в стационаре используют также кислородно-закисный наркоз.

Неотложная помощь при остановке сердца должна быть направлена на выведение больного из состояния клинической смерти, т. е. восстановление дыхания и кровообращения. При клинической смерти недопустимо тратить время на уточнение диагноза, расспросы окружающих, необходимо сразу же приступить к реанимации, отметив по часам момент ее начала.

Для проведения искусственного дыхания больного укладывают на спину с резко запрокинутой головой (во избежание западения языка и асфиксии нужно подложить ему под лопатки жесткий валик толщиной около 10 см). Изо рта по возможности удаляют слизь, вынимают съемные протезы (если имеются), желательно придерживать язык от западения. Расстегивают одежду на пострадавшем, ослабляют пояс и воротник. Нужно применять только способ ИД «изо рта в рот», так как другие способы малоэффективны. Оказывающий помощь располагается справа от пострадавшего; рот больного можно прикрыть марлей. Сделав глубокий вдох, фельдшер зажимает нос больному пальцами левой руки, герметично охватывает губами его губы и энергично вдувает воздух в его легкие. При эффективном применении этого способа грудная клетка пациента заметно расширяется после искусственного «вдоха» и затем опадает. Вдувание более 300 мл воздуха за каждый «вдох» обеспечивает удовлетворительный газообмен в легких. Следует делать 12 – 20 вдуваний в 1 мин. При сохранившейся сердечной деятельности искусственное дыхание «изо рта в рот» сразу приводит к уменьшению цианоза. Если произошла и остановка сердца, одновременно с искусственным дыханием следует делать непрямой (наружный) массаж сердца (рис. 5). Пациента укладывают на жесткое основание (на стол, пол) в том же положении, что и для искусственного дыхания. Фельдшер также находится справа от больного и, поместив левую ладонь на нижнюю треть грудины, а правую – поверх левой, энергично надавливает на грудину, прогибая ее на 3 – 4 см к позвоночнику. При этом кровь выдавливается из сердца в большой и малый круги кровообращения. При быстром отнятии рук от грудины грудная клетка и сердце расширяются, полости сердца наполняются кровью.

При правильном выполнении ритмические надавливания на грудину (50 – 60 раз/мин) позволяют в течение 1 – 2 ч поддерживать удовлетворительное кровообращение во внутренних органах и ЦНС, у больного появляется пульс на лучевой артерии, розовеет лицо, сужаются расширенные до того зрачки. При массаже сердца не следует прилагать чрезмерных усилий, чтобы не сломать ребра. Лучше, если реанимацией занимаются двое – один выполняет массаж сердца, другой – искусственное дыхание. Но иногда приходится одновременно делать и искусственное дыхание, и массаж сердца (одной правой рукой): при этом на 4 нажатия грудины нужно делать один искусственный «вдох». Нередко уже с первых минут реанимации удается восстановить дыхательную и сердечную деятельность. При неудаче следует через 3 – 5 мин реанимации ввести 0,5 – 1,0 мл 0,1 % раствора адреналина внутрисердечно и 2 – 4 мл кордиамина, 30 – 60 мг преднизолона и 15 000 – 30 000 ЕД гепарина в/в. Однако при введении медикаментов нельзя ни на минуту прерывать искусственное дыхание и массаж сердца. Нередко сердечная и дыхательная функции восстанавливаются через 20 – 40 мин после начала реанимации. Если в течение 2 ч реанимации не удалось вывести больного из состояния клинической смерти, необходимо прекратить реанимацию в связи с наступившей биологической смертью.

Рис. 5. Кардиореанимация:

а – закрытый массаж сердца; б – искусственное дыхание

После восстановления самостоятельного дыхания и кровообращения начинают основную медикаментозную терапию. При кардиогенном шоке обязательна катетеризация подключичной вены. Весьма эффективны при кардиогенном шоке ГКС: 150 – 300 мг и более гидрокортизона или 60 – 150 мг преднизолона вводятся в/в шприцем, повторными дозами по 30 – 60 мг или капельно (инфузоматом) на 500 мл физиологического раствора или5%глюкозы. Препаратом выбора при ИМ является нитроглицерин (нитросорбит), который вводят в/в капельно после предварительного введения адреналина, допамина и др. Норадреналин, сердечные гликозиды (СГ) при ИМ применяют с большой осторожностью, так как они могут спровоцировать отек легких вследствие стимуляции правого желудочка. При отеке легких очищают полость рта и глотку больного с помощью тампона или электроотсоса; ингаляцию кислорода проводят через маску кислородного аппарата КИ-3М (или аппаратом ИВЛ после интубации трахеи); используют носовые катетеры. При отеке легких применяют противопенную терапию с помощью паров 95 % этилового спирта, из аппарата Боброва или через маску наркозного аппарата, при этом поток кислородно-воздушной смеси постепенно увеличивают с 2 – 3 л/мин до 10 л/мин. Ингаляции 10 % спиртового раствора антифомсилана проводят с помощью аппарата КИ-ЗМ по 10 – 15 мин с перерывами при скорости 10 л/мин. Отвлечение жидкости из сосудов малого круга достигается путем в/в инфузии препаратов плазмы или альбумина (по 100 – 200 мл), под контролем центрального венозного давления – оно не должно превышать 20 см водяного столба. В стационарном лечении ОИМ важное значение имеет введение криоплазмы. Показаны мочегонные средства: лазикс, маннитол, гидрокарбонат натрия (борьба с ацидозом). Введение излишнего количества жидкости, особенно в сочетании с норадреналином, допамином может усугубить картину отека легких. Если у больного возникает психомоторное возбуждение, в/м или медленно в/в вводят галоперидол. Седуксен применять нежелательно, так как он понижает сократительную функцию сердца. Использование эуфиллина показано лишь при наличии сопутствующего бронхоспазма (эуфиллин повышает кислородную задолженность миокарда, усиливает одышку и тахикардию) (рис. 6).

Уже в раннем периоде ИМ врач применяет антикоагулянты, в первую очередь гепарин (фраксипарин), как для обезболивания, так и для борьбы с тромбообразованием в коронарных и других артериях и венах; препарат вводят по 5000 – 10 000 ЕД 3 – 4 раза/сут только в/в (лучше инфузоматом). Назначают АСК по 0,15 г/сут с первого часа острого ИМ и затем в течение 1 мес., что снижает и летальность (на 60 %), и риск повторного ИМ, а также ишемического инсульта. Применяют и тромболитические средства: фибринолизин (по 10 000 – 30 000 ЕД капельно), тканевой активатор плазминогена, стрептокиназу, в т. ч. интракоронарно. В острой фазе ИМ вводят в/в трентал (5 – 10 мл), в дальнейшем назначают непрямые антикоагулянты. Применение этих препаратов, как и амиодарона, позволяет уменьшить площадь поражения миокарда. Также эффективны в этом отношении ингибиторы АПФ: каптоприл, диротон. При желудочковой экстрасистолии врач вводит лидокаин в/в по 1 – 5 мл 2 % раствора, затем капельно пропафенон (ритмонорм).

Рис. 6. Схема лечения неосложненного инфаркта миокарда

При фибрилляции желудочков метод выбора – экстренная дефибрилляция.

Исход ИМ и трудоспособность после него зависят от темпов расширения режима физической активности больных. Тканевая организация ИМ начинается через 4 – 6 сут и заканчивается развитием фиброзного рубца на 20 – 30 сут; репаративные процессы в большинстве случаев заканчиваются через 5 – 6 нед. Режим двигательной активности должен, с одной стороны, предупреждать гипокинезию, с другой – исключить риск избыточной нагрузки на сердце. Рекомендуются следующие сроки пребывания больных ИМ в стационаре: при мелкоочаговом инфаркте без осложнений – 20 – 25 дней, с осложнениями – 25 – 35 дней; при трансмуральном ИМ без осложнений – 40 – 50 дней. При мелкоочаговом ИМ поворот на бок в постели разрешается на 1 – 2-е сут, присаживание – на 5 – 7-й день, ходьба – на 14-й день; при крупноочаговом ИМ: присаживание – на 13 – 17-й день, ходьба – на 22 – 28-й день, но повороты в постели также разрешаются с первых суток. Показаниями к началу ЛФК являются: удовлетворительное состояние больного, отсутствие одышки в покое; прекращение сильных и частых болей в области сердца; нормализация температуры тела, отсутствие отрицательной динамики на ЭКГ. Показатели адекватной реакции сердечно-сосудистой системы на нагрузку: учащение пульса на высоте нагрузки и в первые 3 мин после нее на 20 уд/мин, повышение систолического АД на 20 – 30 мм рт. ст., диастолического АД – на 10 мм рт. ст. Большое значение имеют массаж конечностей, протирание кожи спины камфорным спиртом, дыхательная гимнастика (проводит фельдшер).

После выписки из стационара рекомендуется долечивание в кардиологическом санатории (не менее 3 – 4 мес.). Если больной не направлен в кардиологический санаторий, то в течение 2 – 3 дней после выписки из стационара он адаптируется к домашним нагрузкам, продолжая находиться на III – IV двигательных режимах; разрешаются занятия лечебной гимнастикой по комплексам III – IV режимов, дозированная ходьба по улице. Когда пациент начинает ходить в амбулаторию, ему назначают V (щадяще-тренирующий) поликлинический двигательный режим, затем VI (тренирующий) режим ЛФК (Гасилин В. С., Куликова Н. М., 1971). Нагрузки при дозированной ходьбе в период реабилитации ИМ должны соответствовать индивидуальным возможностям сердечно-сосудистой системы пациента. Широко применяются дозированная ходьба, подъемы по лестнице, домашний велоэргометр и велосипед, прогулки на лыжах, плавание; в дальнейшем – бег трусцой (осторожно). Мышечная работа активирует фибринолиз, что снижает тромбогенность крови.

Рекомендуются групповые занятия ЛФК (без элементов соревнований), организация «школ» для перенесших ИМ. Следует исключить сексуальные перегрузки. При мелкоочаговом ИМ больные возвращаются к труду через 2 – 3 мес.; при крупноочаговом – через 3 – 5 мес.; при обширном трансмуральном – через 4 – 6 мес. По возможности сохраняют привычную профессию реконвалесцента, не допуская чрезмерно высоких или слишком низких физических нагрузок. Показан длительный прием трентала 100 (1 – 2 табл./сут), тромбоАССа, корватона (молсидамина), в/в курсы рибоксина; диетотерапия (см. «Стенокардия»). Огромное значение имеет психотерапия, профилактика кардиофобии.

3.3.5. Кардиалгии некоронарогенные

Кардиалгия (К) некоронарогенная характеризуется болями слева от грудины (реже за грудиной), не носящими ангинозного характера по критериям Гебердена (с. 56). Причины К чаще экстракардиальные, связанные с патологией костей и хрящей грудной клетки, пищевода, органов брюшной полости, с гормональным дисбалансом и интоксикациями, а также патологией мышечно-клапанных структур сердца. Наиболее часто встречается К, обусловленная пролабированием митрального клапана по причине наследственной или приобретенной слабости сухожильных хорд и/или створок клапана. С помощью УЗИ установлено, что эта патология встречается у 10 % всех молодых женщин детородного возраста и в 2 – 4 раза реже у молодых мужчин. Боли в грудной клетке слева при этом возникают без связи с нагрузкой, носят колющий, стреляющий характер, длятся нередко часами, не купируются нитратами. Характерно, что пациент может указать наиболее болезненную точку. При выслушивании сердца, особенно на левом боку, при глубоком выдохе в большинстве случаев выявляется функциональный систолический шум, иногда систолический щелчок. На ЭКГ наблюдается отрицательный зубец Т_III (как правило, при пролапсе задней створки митрального клапана). Диагноз подтверждает УЗИ сердца. Довольно частая причина К – поражение межпозвоночных нервных корешков вследствие остеохондроза шейного и грудного отделов позвоночника у людей старше 40 – 50 лет. Характерный признак – связь возникновения болей с движениями рукой (отведение, подъем и др.), поворотами шеи в связи с неудобным положением тела ночью. На ЭКГ регистрируются отрицательные зубцы Т в грудных отведениях, не носящие «коронарного» характера и не коррелирующие с болями. Нитраты не оказывают лечебного эффекта. Диагноз К в данном случае ставится совместно с терапевтом и невропатологом; определенное (но не решающее) значение имеют рентгеновские признаки остеохондроза и спондилеза. Боли в области груди, шеи, затылка, потемнение в глазах, нарушение глотания, усиливающееся при поворотах головы, указывают на сдавление симпатического нервного сплетения позвоночной артерии вследствие сращения I – II шейных позвонков (синдром Барре – Льеу). Эта патология чаще наблюдается у пожилых тучных лиц с короткой шеей. Ганглионит – воспаление шейных и симпатических узлов – чаще возникает после ОРВИ; для него характерны жгучие боли в груди, шее, иногда наблюдается синдром Горнера.

У подростков и молодых лиц обоего пола К нередко обусловлена рефлекторным (через симпатические узлы) и токсическим влиянием инфекции при тонзиллите (тонзиллокардиальный синдром). Пациенты жалуются на колющие боли «в области сердца» (точнее в груди слева), возникающие при глубоком дыхании, переутомлении, иногда при физической нагрузке, продолжающиеся минуты и часы, иногда сопровождающиеся перебоями в сердце, потливостью, раздражительностью, т. е. явной вегетативной симптоматикой. Нитраты эффекта не оказывают. Как правило, К предшествует обострение хронического тонзиллита. На ЭКГ признаки «пубертатного сердца»: вертикальная электрическая ось, синусовая аритмия, блокада правой ветви, высокие зубцы TV₂– V₃. Такие больные обычно астеничны, иногда у них выявляется одновременно и пролапс митрального клапана. При тонзиллокардиальном синдроме следует исключить ревмокардит, иммунокомплексный миокардит, тоже возникающий после ангины, но характеризующийся выраженными биохимическими и ЭКГ-сдвигами.

Конец ознакомительного фрагмента.