Внутренние болезни. Глава II. ЗАБОЛЕВАНИЯ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ ( Коллектив авторов, 2006)

ПОРОКИ РАЗВИТИЯ И НАСЛЕДСТВЕННО ОБУСЛОВЛЕННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ

ОСТРЫЕ РЕСПИРАТОРНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

Определение. Острые респираторные заболевания (ОРЗ) – это группа инфекционных заболеваний, вызываемых респираторными вирусами, поражающими преимущественно верхние дыхательные пути и значительно реже распространяющихся на нижние дыхательные пути.

Распространенность и эпидемиология. Острые респираторные заболевания занимают ведущее место в структуре инфекционных болезней человека и обусловливают от 20 до 50 % всех временных потерь трудоспособности. Источником инфекции является больной человек, и передача инфекции происходит воздушно-капельным путем (при кашле, чихании). В связи с антигенной изменчивостью вируса гриппа А в человеческой популяции отсутствует коллективный иммунитет к новому штамму, что обусловливает быстрое распространение заболевания, эпидемии и даже пандемии.

Этиология. Вирусы человека и животных включают 17 семейств, 8 из которых составляют патогенные респираторные вирусы, способные вызывать заболевания дыхательных путей. Наиболее важное значение в развитии патологии дыхательных путей имеют вирусы гриппа, парагриппа типов 1, 2, 3, респираторно-синцитиальный вирус (РС), коронавирусы, риновирусы и аденовирусы. Имеется определенная сезонность распространения вирусной инфекции дыхательных путей (табл. 2.1).

Таблица 2.1

Сезонность распространения респираторных вирусов

Биологические свойства вирусов, так же как и особенности макроорганизма, определяют поражение того или иного отдела респираторного тракта и, следовательно, клинические проявления заболевания. Возраст пациентов в некоторой степени обусловливает восприимчивость к определенным группам вирусов. Так, у взрослых чаще всего заболевания дыхательных путей вызываются вирусами гриппа, риновирусами и РС-вирусами, тогда как у детей к названным вирусам добавляются вирусы парагриппа и коронавирусы.

Патогенез. Острое катаральное воспаление, развивающееся под действием респираторных вирусов, приводит к десквамации эпителия дыхательных путей. В зависимости от рода вируса повреждающее действие затрагивает разные уровни респираторного тракта.

Патогенное действие респираторных вирусных инфекций определяется несколькими механизмами.

Во-первых, это непосредственное повреждающее действие вирусной частицы на цилиндрический мерцательный эпителий.

Во-вторых, поврежденные клетки эпителия высвобождают медиаторы воспаления, которые способствуют повышению сосудистой проницаемости и развитию воспалительного отека. Кроме того, респираторная вирусная инфекция приводит к снижению функциональной активности мерцательного эпителия с последующей атрофией ресничек. В результате этого повышается вязкость бронхиального секрета и создаются условия для продвижения инфекционного агента в нижние отделы респираторного тракта, а также для присоединения бактериальной инфекции и формирования вирусно-бактериальных ассоциаций. Некоторые вирусы, в частности аденовирусы, обладают способностью к длительной персистенции в лимфатических узлах, что может обусловить длительность заболевания.

Морфология. Респираторные вирусы вызывают очаговую и распространенную дегенерацию и слущивание клеток цилиндрического эпителия уже в первые три дня болезни. Параллельно гибели мерцательного эпителия увеличивается число бокаловидных клеток, происходит их прогрессирующее растяжение. Отмечается отечность интерстициальной ткани вследствие повышенной проницаемости капилляров. Если повреждаются лишь поверхностные слои слизистой оболочки, то в течение 2 недель ее эпителий регенерирует. При присоединении бактериальной инфекции происходит повреждение подслизистого слоя, инфильтрация его лейкоцитами, лимфоцитами.

Классификация. В Международной классификации болезней (десятого пересмотра) острые респираторные заболевания разделяются по локализации повреждения респираторного тракта, с указанием, по возможности, этиологического агента. Выделяют: острый назофарингит, острый синусит, острый фарингит, острый ларингит, острый трахеит, острый ларинготрахеит, острый бронхит. Отдельно выделяются грипп, гриппозная и вирусная пневмония.

Клиническая картина острых респираторных заболеваний, вызванных различными вирусами, имеет некоторые особенности.

Грипп. Инкубационный период при этом заболевании короткий – от нескольких часов максимум до 3 дней. Заболевание начинается остро, с подъема температуры тела (выше 38 °C), озноба. Больные жалуются на резкую головную боль, боли в глазах, иногда головокружение, рвоту. Затем присоединяются сухость и першение в области носоглотки, сухой кашель, заложенность носа. Нередко отмечаются миалгии. При осмотре обращают на себя внимание гиперемия лица и конъюнктив, влажность кожных покровов. В некоторых случаях отмечаются носовые кровотечения и появление herpes labialis. Зев гиперемирован, с цианотическим оттенком, слизистая зернистая, порой с точечными кровоизлияниями. Тоны сердца приглушены, тахикардия (иногда, брадикардия). Артериальное давление может снижаться. Длительность заболевания обычно от 3 до 5 дней. Грипп нередко имеет осложнения, наиболее частым из которых является пневмония (по-видимому, вирусно-бактериальная). Кроме того, грипп нередко осложняется синуситом, отитом, фронтитом, реже – миокардитом, энцефалопатией, арахноидитом, возможны обострения имевшихся ранее хронических заболеваний.

Парагрипп. Инкубационный период длится 2 – 7 дней. Как правило, заболевание развивается постепенно. Больные жалуются на нерезкую головную боль, познабливание, ломоту в мышцах. В типичных случаях температура тела субфебрильная (не превышает 38 °C). Уже с первых дней больного беспокоит сухой, нередко «лающий» кашель, осиплость голоса. Заложенность носа сопровождается обильной ринореей. Слизистые оболочки мягкого нёба, задней стенки глотки слабо гиперемированы. У части больных может наблюдаться зернистость слизистых оболочек. Симптомы общей интоксикации выражены слабо, существенных расстройств со стороны других органов и систем не наблюдается. Заболевание протекает длительно (до 2 – 3 недель), после него часто развивается астенический синдром. Из осложнений у детей первых двух лет жизни наиболее опасным является ложный круп, а у взрослых – присоединение бактериальных пневмоний.

РС-вирусная инфекция. Инкубационный период длится около недели. Заболевание развивается постепенно. У взрослых обычно развивается серозный ринит, общая интоксикация незначительна, субфебрилитет. При переходе процесса на нижние отделы легких (3 – 4-й день болезни) состояние больного ухудшается, температура тела повышается (более 38 °C), развивается одышка, постепенно нарастает кашель, сначала сухой, затем с отделением мокроты слизистого характера. Кашель может сопровождаться симптомами экспираторного удушья. Слизистая мягкого нёба и задней стенки глотки умеренно гиперемирована, слегка зерниста. При перкуссии легких нередко определяются участки притупления и коробочного звука. Рентгенологически могут выявляться участки эмфиземы и ателектазы. РС-вирусная инфекция может осложняться у детей развитием ложного крупа, а у взрослых – пневмонией.

Риновирусная инфекция. Продолжительность инкубационного периода не более 7 дней. Заболевание протекает как острый ринит с обильным серозным отделяемым, на фоне слабо выраженных признаков общей интоксикации. Осложнения обычно связаны с присоединением или активизацией дремлющей бактериальной инфекции.

Аденовирусная инфекция. Инкубационный период длится 1 – 2 недели. Заболевание начинается остро, с озноба или познабливания, умеренной головной боли, болей в мышцах и суставах, в редких случаях с болей в подвздошной области. Характерна заложенность носа с истечением серозногнойного отделяемого. Температура тела начинает повышаться со 2 – 3-го дня заболевания, чаще она субфебрильная, но иногда достигает 38 – 39 °C. Через 2 – 3 дня больные начинают жаловаться на боли в глазах, обильное слезотечение. Развивается конъюнктивит, для которого характерны гиперемия конъюнктив и гнойное отделяемое, по утрам наблюдается слипание век. Возможно поражение роговицы. Изменения в зеве носят характер не резко выраженной воспалительной реакции, слизистая оболочка может быть зернистой. Миндалины увеличены в размерах, рыхлые, иногда с разнообразными налетами. Подчелюстные лимфатические узлы болезненны при пальпации. Часто имеется ларингит, который проявляется «лающим» кашлем. Нередко развиваются аденовирусные пневмонии, обычно через 3 – 5 дней после начала заболевания. В таких случаях повышается температура, которая продолжается длительное время (2 – 3 недели). Больного беспокоят кашель с незначительной мокротой, одышка. Рентгенологически пневмонии носят мелкоочаговый или сливной характер. Кроме того, возможны осложнения в виде отитов и гнойных синуситов, поражения почек и ларингоспазм (ложный круп).

Лабораторная и инструментальная диагностика. Исследования крови обычно малоинформативны. Может наблюдаться небольшой лейкоцитоз или лейкопения с незначительным сдвигом лейкоцитарной формулы влево, небольшое увеличение СОЭ. Возможна вирусологическая диагностика с помощью иммунофлуоресценции мазка из носоглотки. Применяются серологические методы (реакция торможения гемагглютинации – РТГА, реакция связывания комплемента – РСК), причем при гриппе диагноз подтверждается с помощью реакций РТГА и РСК в парных сыворотках по нарастанию титров антител не менее чем в 4 раза. К сожалению, серологическая диагностика носит в основном ретроспективный характер, так как ответ получается через 10 – 12 дней. При подозрении на присоединение пневмонии показано рентгенологическое обследование.

Диагноз. В межэпидемический период грипп встречается редко и составляет не более 5 – 7 % всех острых респираторных заболеваний, а в период эпидемий 50 – 70 %. При постановке диагноза в основном приходится ориентироваться на клинические проявления острой респираторно-вирусной инфекции.

Примеры формулировки диагноза:

1. Грипп. Острый ларинготрахеит.

2. Острое респираторное заболевание. Острый бронхит.

Дифференциальный диагноз. Проводится, прежде всего, между гриппом и другими острыми респираторными заболеваниями, с пневмониями, многими заболеваниями, протекающими с синдромом лихорадки. В дифференциальной диагностике важное значение имеют особенности клинической картины, эпидемиологический анамнез, вирусологические и серологические исследования.

Течение гриппа и острых респираторных заболеваний в большинстве случаев благоприятное, и больные лечатся в домашних условиях. В случае тяжелого течения гриппа (выраженная интоксикация, появление геморрагических осложнений) и аденовирусной инфекции (диспептические явления, присоединение гепатолиенального синдрома) больные нуждаются в госпитализации в стационар.

Прогноз и исходы. Обычно больные респираторными вирусными инфекциями выздоравливают в течение 5 – 7 дней. Нередко в течение длительного времени (2 – 4 недели) сохраняется астенический синдром. В некоторых случаях токсические формы гриппа заканчиваются летальным исходом.

Лечение. При гриппе рекомендуется постельный режим в течение всего периода лихорадки, полноценная диета, обильное теплое питье с добавлением домашних средств, обладающих потогонным действием (малина, липовый цвет).

Медикаментозное лечение включает в себя комплекс этиотропных, патогенетических и симптоматических средств. В первые три дня назначается ремантадин (по 100 мг 3 раза в первый день и по 100 мг два раза во второй и третий дни) или адапромин по 150 мг 1 раз в день в течение 5 дней. Весьма эффективным является лейкоцитарный интерферон по 3 – 5 капель в оба носовых хода 5 раз в день в течение 2 – 3 дней. В качестве жаропонижающих средств рекомендуются ацетилсалициловая кислота (по 0,5 г 2 – 3 раза в сутки), парацетамол (по 0,5 г 2 – 4 раза в сутки) при высокой температуре тела (выше 38 °C). При выраженном сухом кашле – противокашлевые средства (синекод по 0,05 г 2 – 3 раза в день). Препаратом выбора при тяжелом течении гриппа является противогриппозный иммуноглобулин.

При острых респираторных заболеваниях лечение в основном симптоматическое: обильное питье, жаропонижающие средства, витамины (аскорбиновая кислота по 0,3 г 3 раза в день). В качестве этиопатогенетических средств рекомендуется интерферон, оксалиновая мазь (при рините).

Профилактика. Для специфической профилактики гриппа используются инактивированные и живые вакцины. Кроме того, рекомендуется использование ремантадина (0,05 г 1 раз в сутки, 10 дней), дибазола и других иммуномодуляторов.

ОСТРЫЙ БРОНХИТ

Определение. Острый бронхит – это острое воспаление слизистой оболочки бронхов.

Распространенность острого бронхита среди взрослого населения одинакова среди мужчин и женщин, мало зависит от возраста. Достоверных данных об истинной распространенности острого бронхита нет, так как часто больные не обращаются к врачу, или заболевание трактуется как острая респираторная вирусная инфекция. Тем не менее, по данным некоторых авторов, острые бронхиты с временной утратой трудоспособности составляют около 38 % всех бронхолегочных заболеваний.

Этиология острых бронхитов разнообразна. К причинам, вызывающим это заболевание, относятся вирусные и бактериальные инфекции, аллергены, токсические влияния, химические агенты, физические факторы (холодный или, наоборот, горячий воздух), радиационное излучение. Наиболее частой причиной острого бронхита все же являются вирусные или вируснобактериальные инфекции, причем при смешанном характере инфекции наряду с вирусами, которые выявляются в 70 % случаев, обнаруживаются пневмококк (в 60 %), микоплазмы (38 %), гемофильная палочка (16 % случаев).

Патогенез. Воспалительный процесс при остром вирусном бронхите носит нисходящий характер, как при острых респираторных заболеваниях, поражая носоглотку, гортань, трахею, крупные бронхи. Вирусная инфекция повреждает эпителиальный покров слизистой оболочки бронхов, приводит к гибели и слущиванию клеток эпителия, нарушению мукоцилиарного клиренса. При этом обнажаются ирритантные рецепторы, повышающие чувствительность бронхов к воздействию неспецифических факторов внешней среды (холодный или горячий сухой воздух, табачный дым и др.), что способствует появлению такого симптома, как кашель. Параллельно гибели эпителия увеличиваются число и размеры бокаловидных клеток. При аллергическом бронхите образуется большое количество биологически активных веществ (гистамина, цитокинов, лейкотриенов), выделяемых тучными и другими клетками воспаления, происходит повышение сосудистой проницаемости, развиваются отек слизистой и бронхоспазм.

Морфология. Респираторные вирусы вызывают очаговую или диффузную дегенерацию и слущивание клеток цилиндрического эпителия уже в первые три дня болезни. Возможно повреждение и подслизистого слоя. При бактериальном инфицировании он инфильтрируется нейтрофилами и лимфоцитами. Участие аллергического механизма воспаления проявляется вазомоторным отеком слизистой оболочки, преобладанием эозинофилов среди клеток, проникающих в стенки бронхов.

Классификация. В нашей стране получила распространение классификация, предложенная А. Н. Кокосовым в 1984 г., согласно которой по этиологии бронхиты разделяют на:

1. Инфекционные (вирусные, микоплазменные, бактериальные, смешанные).

2. Обусловленные физическими или химическими факторами.

3. Радиационные.

4. Смешанные.

По патогенезу различают первичные и вторичные бронхиты (на фоне предшествующих заболеваний в верхних (синуситы, тонзиллиты) и нижних дыхательных путях (чаще посттуберкулезные изменения в бронхах, бронхоэктазы).

В основе классификации острого бронхита, представленной в Международной классификации болезней Х пересмотра, лежит этиологический принцип. Выделяют острый бронхит, вызванный: микоплазмой, гемофильной палочкой, стрептококками, различными вирусами, другими уточненными агентами и острый бронхит не уточненный.

По особенностям течения болезни предлагается различать острый и подострый бронхит: с бронхоспазмом, с трахеитом, фибринозный, пленчатый, гнойный, септический и трахеобронхит.

Аллергический бронхит отнесен в рубрику «Астма».

Клиническая картина. Острый бронхит чаще возникает после перенесенного острого респираторного заболевания или одновременно с ним. Поэтому клиническая картина острого бронхита состоит из симптомов вирусной интоксикации: познабливание, повышение температуры тела (до 38 °C, реже выше 38 °C), общая слабость, мышечные боли, гиперемия зева; и симптомов трахеобронхита: надсадный сухой кашель, боль за грудиной, связанная с поражением трахеи. Затем появляется мокрота, как правило, слизистая; при присоединении бактериальной инфекции мокрота становится слизисто-гнойной. Данные физикального обследования скудны. Обычно обращает на себя внимание жесткое дыхание, у курильщиков, страдающих хроническим бронхитом, можно выслушать рассеянные сухие свистящие хрипы.

Лабораторная и инструментальная диагностика. Результаты лабораторного и инструментального обследования больных мало помогают в диагностике острого бронхита. В клиническом анализе крови чаще всего отмечается нормальное количество лейкоцитов или склонность к лейкопении. Однако нередко в формуле крови отмечается нейтрофилез с умеренным палочкоядерным сдвигом, при аллергическом бронхите возможна выраженная эозинофилия. Скорость оседания эритроцитов значительно не меняется.

При рентгенологическом исследовании может быть обнаружено усиление легочного рисунка, нечеткость корней легких. При бронхоскопии выявляются признаки катарального, реже гнойного воспаления, диффузная гиперемия и отечность слизистой бронхов. Мокрота, как правило, слизистая, содержит большое количество клеток слущенного эпителия, макрофаги, нередко единичные эритроциты. При присоединении бактериальной инфекции мокрота становится слизисто-гнойной, содержит умеренное (до 40 – 50 %) количество нейтрофилов; при аллергическом бронхите появляются эозинофилы, нередко в большом количестве. В уточнении характера этиологического агента могут помочь вирусологическое, бактериологическое и серологическое исследования.

Диагноз. В формулировку диагноза рекомендуется включать этиологический фактор и отражать в ней особенности течения болезни.

Примеры формулировки диагноза:

1. Острый бронхит, вирусный (вызванный риновирусом).

2. Острый бронхит не уточненный.

3. Острый химический бронхит.

Дифференциальную диагностику острого бронхита приходится проводить с пневмонией, попаданием инородного тела в бронхи, обострением хронического бронхита. В уточнении диагноза помогают данные анамнеза (наличие хронических заболеваний дыхательных путей, длительность кашля), рентгенологического обследования (наличие затенения в легких при пневмонии), бронхоскопия.

Течение, прогноз, исходы. Течение острого бронхита инфекционной этиологии в основном легкое. Постепенно в течение двух-трех недель кашель исчезает, температура нормализуется. Иногда заболевание принимает затяжной характер, продолжаясь более трех недель. В случаях повторных острых бронхитов у больного (более трех в течение года) можно говорить о рецидивирующем бронхите. Прогноз при остром бронхите, как правило, благоприятный. Выздоровление наступает в течение 2 – 3 недель.

Лечение больных острым бронхитом чаще всего проводится в домашних условиях и включает в себя следующие мероприятия:

1. Борьбу с вирусной интоксикацией (обильное теплое питье с использованием потогонных и жаропонижающих средств: мед, малина, липовый цвет).

2. Поддержание дренажной функции бронхов: теплые паровые ингаляции, ингаляции настоев трав (до 6 – 8 раз в сутки), отхаркивающие и муколитические средства (бромгексин по 1 – 2 драже 3 раза в день, лазальвон, ацетилцистеин, солутан, бронхолитин).

3. Этиотропную терапию, в качестве которой используются ремантадин, интерферон при вирусной этиологии бронхита (можно рекомендовать также ингаляции чесночного или лукового сока в разведении 1: 3). Антибактериальная терапия проводится при присоединении бактериальной инфекции (слизисто-гнойный характер мокроты, рецидивы повышений температуры). Рекомендуются: ампициллин по 0,5 г 4 раза в сутки, бисептол – 480 по 2 таблетки 2 раза в день в течение 5 – 7 дней.

4. Симптоматическую терапию, которая включает в себя бронхолитические препараты (при необходимости) – сальбутамол (по 1 ингаляции 3 – 4 раза в день), беродуал в той же дозе, при аллергическом бронхите – дитек (по 1 – 2 ингаляции 4 раза в день).

ПНЕВМОНИЯ

Определение. Пневмония – это острое инфекционное заболевание, преимущественно бактериальной этиологии, характеризующееся очаговым поражением респираторных отделов легких, наличием внутриальвеолярной экссудации, выявляемой при физикальном и/или инструментальном исследовании, выраженными в различной степени лихорадочной реакцией и интоксикацией.

Распространенность. Пневмония является одним из наиболее широко распространенных заболеваний. Так, в России среднестатистические показатели заболеваемости составляют 10 – 15‰., В последние годы в нашей стране отмечается устойчивая тенденция к увеличению смертности от пневмонии: в середине 1990-х годов этот показатель достиг 18 на 100 000 населения; больничная летальность в течение последнего десятилетия выросла с 1,1 % до 2,2 %. В США ежегодно выявляют около 3 000 000 больных пневмонией, причем летальность среди леченных амбулаторно составляет 1 – 5 %, а среди госпитализированных (госпитализируется лишь 20 % больных) – свыше 10 %.

Классификация, наиболее полно отражающая особенности течения пневмонии и позволяющая обосновать этиотропную терапию, построена по этиологическому принципу. В связи с этим выделяют следующие основные виды пневмоний:

1. Бактериальные.

2. Вирусные.

3. Микоплазменные.

4. Хламидийные.

5. Легионеллезные.

6. Грибковые.

7. Паразитарные.

8. Смешанные.

9. Пневмонии без уточнения возбудителя.

К сожалению, на практике осуществление своевременной этиологической диагностики пневмоний затруднено из-за недостаточной информативности и значительной продолжительности традиционных микробиологических исследований.

Поэтому, с учетом условий, в которых развилось заболевание, особенностей инфицирования легочной ткани, а также состояния иммунологической реактивности организма больного предложена следующая классификация пневмоний:

1. Внебольничная (первичная, домашняя), приобретенная.

2. Госпитальная (вторичная, внутрибольничная, нозокомиальная).

3. Аспирационная пневмония.

4. Пневмония у лиц с тяжелыми дефектами иммунитета (врожденный иммунодефицит, ВИЧ-инфекция, ятрогенная иммуносупрессия).

По клинико-морфологическим признакам выделяют:

1. Плевропневмонию (крупозную) пневмонию 1.

2. Бронхопневмонию (очаговую) пневмонию.

По распространенности и локализации пневмонии делят на:

1. Лобулярные.

2. Субсегментарные.

3. Сегментарные.

4. Долевые.

5. Односторонние.

6. Двусторонние.

По степени тяжести на:

1. Легкую.

2. Средней тяжести.

3. Тяжелую.

По характеру течения на:

1. Острую.

2. Затяжную.

Выделяют также наиболее частые осложнения пневмоний:

1. Инфекционно-токсический шок.

2. Экссудативный плеврит.

3. Дистресс-синдром.

4. Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания.

5. Инфекционная деструкция.

6. Инфекционно-аллергический миокардит.

7. Бронхоспастический синдром.

Этиология. Различные инфекционные агенты могут вызывать пневмонию. Этиология первичных пневмоний непосредственно связана с нормальной микрофлорой «нестерильных» отделов верхних дыхательных путей (полости рта, носа, рото- и носоглотки). Из множества видов микроорганизмов, колонизующих верхние дыхательные пути, лишь некоторые, обладающие повышенной вирулентностью, способны при проникновении в респираторные отделы легких вызвать воспалительную реакцию даже при минимальных нарушениях защитных механизмов. Типичными возбудителями бактериальных пневмоний являются:

– Streptococcus pneumoniae (пневмококк) – грамположительные кокки, самые частые возбудители пневмонии во всех возрастных группах;

– Haemophilus influenzae (гемофильная палочка) – грамотрицательные палочки, вызывающие пневмонию у 5 – 18 % взрослых, чаще у курильщиков и больных хроническим обструктивным бронхитом;

– Moraxella (Branhаmella) catarrhalis – грамотрицательные коккобактерии, относительно редко вызывающие пневмонию (1 – 2 % больных) у пациентов с сопутствующим хроническим бронхитом;

– Mycoplasma pneumoniae – микроорганизм, лишенный внешней мембраны, – вызывает пневмонию у 20 – 30 % лиц моложе 35 лет и 1 – 9 % больных в старших возрастных группах. Для этого микроорганизма характерна мембранотропность, а также возможна внутриклеточная локализация;

– Chlamidia pneumoniae – микроорганизм, являющийся исключительно внутриклеточным паразитом, близким по строению к грамотрицательным бактериям; вызывает пневмонию в 2 – 8 % случаев, как правило, нетяжелого течения.

Некоторые микроорганизмы в норме редко встречаются в составе микрофлоры верхних дыхательных путей. Они обнаруживаются и могут служить причиной развития пневмонии у лиц старших возрастных групп с сопутствующими тяжелыми хроническими заболеваниями других органов и систем. К таким микроорганизмам относятся:

– Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae – возбудители первичной пневмонии (менее 5 % случаев) у больных сахарным диабетом, почечной, печеночной недостаточностью и др.

– Staphylococcus aureus – относительно редко (менее 5 % случаев) вызывает пневмонию у пожилых лиц, наркоманов, находящихся на хроническом гемодиализе, переносящих грипп.

К возбудителям первичных пневмоний обычно относят микроорганизмы рода Legionella – грамотрицательные палочки, являющиеся облигатными патогенами. Legionella spp. (прежде всего, Legionella pneumoniae) – относительно редкий возбудитель пневмонии (2 – 10 % случаев), однако легионеллезная пневмония занимает второе место (после пневмококковой) по частоте смертельных исходов заболевания.

Респираторные вирусные инфекции, в первую очередь эпидемический грипп, безусловно, являются основным фактором риска развития пневмонии, однако, по мнению большинства ученых, редко вызывают пневмонию у взрослых. В то же время у детей раннего возраста вирусы могут быть причиной пневмонии, которая морфологически характеризуется поражением интерстициальной ткани межальвеолярных перегородок.

При вторичных (госпитальных) пневмониях велика роль грамотрицательных микроорганизмов и условно патогенной флоры. Это прежде всего Staphylococcus aureus, встречаемость которого составляет от 2,7 до 30 %. На долю Klebsiella pneumoniae приходится от 2,7 до 12,6 % пневмоний. Удельный вес Escherichia coli составляет от 17,3 до 32,3 %, Proteus vulgaris – от 8,1 до 24 %. Весьма существенное значение в этиологии госпитальных пневмоний имеет синегнойная палочка (Pseudomonas aeruginosa) – 17 % случаев. Legionella pneumoniae весьма часто является возбудителем госпитальной пневмонии (до 33 % случаев).

Для этиологии аспирационной пневмонии характерно участие неклостридиальных анаэробов (Bacteroides spp., Micoplasma spp., Candida spp.), нередко в сочетании с аэробной грамотрицательной микрофлорой (Haemophilus influenzae, Enterobacterioceae).

В развитии пневмонии у лиц с тяжелыми иммунологическими нарушениями участвуют цитомегаловирусная инфекция, Pnemocystis carinii, патогенные грибы, микобактерии туберкулеза наряду с прочими микроорганизмами, встречающимися при других пневмониях.

Патогенез. Можно выделить четыре основных пути проникновения в легкие возбудителей пневмонии: аспирация секрета ротоглотки; вдыхание аэрозоля, содержащего микроорганизмы; гематогенное распространение микроорганизмов из внелегочного очага инфекции; непосредственное распространение инфекции из соседних пораженных тканей (например, абсцесс печени) или в результате инфицирования при проникающих ранениях грудной клетки.

Аспирация содержимого ротоглотки – основной путь инфицирования респираторных отделов легких и, следовательно, основной патогенетический механизм развития пневмонии. Необходимо отметить, что микроаспирация секрета ротоглотки является физиологическим феноменом, который наблюдается у 70 % здоровых индивидов во время сна. Однако в нормальных условиях кашлевой рефлекс, мукоцилиарный клиренс, антибактериальная активность альвеолярных макрофагов и секреторных иммуноглобулинов обеспечивает элиминацию (удаление) инфицированного секрета из нижних дыхательных путей. В случае же повреждения механизмов «самоочищения» трахеобронхиального дерева, например при респираторной вирусной инфекции, когда нарушается функция ресничек эпителия бронхов и снижается фагоцитарная активность альвеолярных макрофагов, создаются благоприятные условия для развития пневмонии. После проникновения бактерий в нижние дыхательные пути происходит их адгезия на поверхности эпителиальных клеток, проникновение в цитоплазму и размножение. Факторами адгезии служат фибронектин и сиаловые кислоты, содержащиеся в эпителиальных клетках щек.

Первой линией защиты нижних дыхательных путей против бактериальной флоры являются альвеолярные макрофаги, привлекающие в очаг воспаления полиморфно-ядерные лейкоциты и моноциты крови путем хемотаксиса, при участии комплемента и Fc-рецепторов. Затем происходит активация комплементарного каскада после повреждения эпителиальных и эндотелиальных клеток, что приводит к усилению миграции в очаг воспаления полиморфно-ядерных лейкоцитов и эритроцитов. Факторы комплемента (C5a и C3b) способствуют транссудации иммуноглобулинов, альбумина и других сывороточных факторов. Все это сопровождается повышенной выработкой провоспалительных цитокинов, энзимов, прокоагулянтов, усилением экссудации жидкой части плазмы в альвеолы и заканчивается формированием очага воспаления.

Ингаляция аэрозоля, содержащего микроорганизмы – менее часто наблюдающийся путь развития пневмонии.

Гематогенный путь проникновения инфекции наблюдается при сепсисе, септическом эндокардите, некоторых инфекционных заболеваниях.

Морфология. Для разных видов возбудителей характерны особенности макро- и микроскопической картины пневмонии.

При пневмококковой пневмонии, как правило, развиваются лобарные плевропневмонии, в классическом варианте – с наличием стадий прилива, красного и серого опеченения (крупозная пневмония). В начальной стадии развиваются гиперемия и серозная экссудация, причем в экссудате находятся пневмококки. Затем следует стадия миграции эритроцитов с развитием красного опеченения, вслед за которой наблюдается миграция лейкоцитов (серое опеченение), фагоцитоз пневмококков и выпадение фибрина. В дальнейшем после гибели микробов происходит рассасывание экссудата. Однако на практике в легких обнаруживают сочетание морфологических признаков всех стадий. При пневмококковых пневмониях редко развиваются гангрены и абсцессы, но часты очаги пневмосклероза (карнификации). Микроскопически в первые две стадии преобладают эритроциты и фибрин в альвеолах, в последующем появляются полиморфно-ядерные лейкоциты, а затем макрофаги. Гемолитический стрептококк приводит к развитию вторичных послевирусных пневмоний, часто сочетающихся с сепсисом или являющихся его проявлением. Пневмония носит, как правило, фокальный (лобулярный) характер, реже процесс распространяется на целую долю. Микроскопически определяются гиалиновые мембраны в альвеолах в ранней стадии процесса, в инфильтрате преобладают полиморфно-ядерные лейкоциты, часто лизированные бактериальными энзимами, что придает экссудату альвеол пылевидный характер. Нередко образуются некрозы центральной части воспалительного инфильтрата с последующим абсцедированием и развитием эмпиемы плевры.

Золотистый стафилококк вызывает первичную и вторичную пневмонию, часто связанную с эпидемией гриппа А и В, развивающуюся у больных после нейрохирургических операций, находящихся в коматозном состоянии, страдающих муковисцидозом. Гистологически в инфильтрате преобладают полиморфно-ядерные лейкоциты, при окраске по Грамму в нем выявляется множество бактерий. Эмпиема плевры встречается у взрослых в 20 % случаев, у детей – в 75 %.

Пневмонии, вызванные грамположительными бактериями (аэробами), носят, в основном, вторичный характер и развиваются у больных с ослабленным иммунитетом (при альвеолярном протеинозе, лимфосаркоме), редко бывают первичными при попадании с аэрозолем почв. Типичным для этого вида пневмоний является наличие очагов некроза, абсцессов диаметром от 1 до 10 мкм. По периферии абсцессов наблюдаются скопления эпителиоидных клеток. Такие пневмонии могут быть как лобулярными, так и лобарными.

Грамотрицательные бактерии (энтеробактерии) вызывают пневмонию у больных алкоголизмом, сахарным диабетом, при хроническом обструктивном бронхите. Пневмония носит, как правило, очаговый характер, часты абсцессы и эмпиема плевры.

Клебсиеллезные пневмонии чаще бывают вторичными, по распространенности – лобарными, для них характерна карнификация. В 60 – 70 % наблюдений обнаруживают абсцессы и гангрены. Гистологически клеточный инфильтрат на 50 % состоит из полиморфно-ядерных лейкоцитов.

Иерсиниозным пневмониям свойственны множественные кровоизлияния, отек, отсутствие в альвеолах фибрина. Альвеолярный экссудат преимущественно состоит из макрофагов со скудной примесью полиморфно-ядерных лейкоцитов и большого числа бактерий. Часто возникают некрозы межальвеолярных перегородок.

Гемофильная палочка вызывает вторичную пневмонию, чаще встречается у больных с обструктивным бронхитом после перенесенной вирусной инфекции. Такая пневмония может быть лобарной, очаговой или полисегментарной. В просвете альвеол обнаруживают скопления полиморфно-ядерных лейкоцитов и/или макрофагов, фибрина; возбудитель встречается редко. Характерна деструкция межальвеолярных перегородок и фибропластическая пролиферация. Эмпиема плевры и абсцессы развиваются редко.

Синегнойная палочка вызывает вторичную пневмонию у больных муковисцидозом, лейкозами, ВИЧ-инфекцией. При этом виде пневмоний характерны бактериемия, развитие некрозов, кровоизлияний, фокальное поражение висцеральной плевры. Макроскопически пневмония определяется в виде желтых перибронхиальных очагов. Микроскопически в альвеолах обнаруживают скопления эритроцитов, небольшое число полиморфно-ядерных лейкоцитов и деструкцию межальвеолярных перегородок, отсутствие тромбоза сосудов и некроза стенок альвеол.

Клиническая картина. Клинические признаки пневмонии отличаются значительным разнообразием в зависимости от степени выраженности симптомов поражения легких и бронхов, а также общих проявлений болезни. Наиболее ярко клиническая картина проявляется при крупозной (плевро-) пневмонии. Возникновение крупозной пневмонии в большинстве своем связано с переохлаждением, хотя в некоторых случаях видимая причина болезни остается невыясненной.

Заболевание начинается остро, внезапно появляется боль, чаще в боковых отделах грудной клетки, усиливающаяся при вдохе, выраженный озноб, с последующим повышением температуры до 39 °C и выше, чувство заложенности в груди, ощущение «разбитости», общей слабости, появляются одышка и сухой кашель. На вторые сутки при кашле начинает отделяться мокрота слизисто-гнойного характера, которая нередко имеет «ржавую» окраску изза содержащихся в ней эритроцитов. При осмотре больного обращает на себя внимание его бледное, осунувшееся лицо с раздувающимися при дыхании крыльями носа; через 1 – 2 дня после начала заболевания возможно появление герпеса на носу и/или губах, учащение дыхания, отставание одной половины грудной клетки при дыхании из-за болей (иногда больной щадит ее, придерживая рукой, стараясь лежать на «больном» боку). На стороне поражения определяется выраженное укорочение перкуторного тона (притупление) различной протяженности, усиленная бронхофония и голосовое дрожание. Здесь же выслушивается бронхиальное дыхание и звучная крепитация на высоте вдоха, которая в период разрешения воспалительного процесса сменяется влажными мелко- и среднепузырчатыми хрипами.

У лиц старческого возраста крупозная пневмония может быть «замаскирована» церебральными нарушениями (бред, галлюцинации, дезориентация). Температурная реакция при нелеченной крупозной пневмонии имеет постоянный характер на уровне 39 – 40 °C в течение нескольких дней. Продолжительность лихорадочного периода зависит от адекватности антибактериальной терапии, под влиянием которой иногда отмечается критическое снижение температуры, которое может сопровождаться развитием коллапса. Однако чаще температура снижается в течение 2 – 3 дней. Параллельно со снижением температуры исчезают симптомы интоксикации (головная боль, общая слабость), появляется аппетит.

Крупозная пневмония чаще всего имеет нижнедолевую локализацию, хотя нередко наблюдается поражение верхних и средней долей.

При своевременной диагностике и рациональном лечении крупозная пневмония, как правило, течет благоприятно, особенно у лиц молодого возраста, и к концу 3 – 4-й недели заканчивается выздоровлением.

Клинические проявления внебольничной бронхопневмонии могут быть различными. В одних случаях они достаточно типичны для пневмонии. После нескольких дней недомогания, чаще связанного с вирусной инфекцией, небольшого озноба (познабливания) повышается температура до 38 – 39 °C, появляется (или усиливается бывший ранее) кашель с трудно отделяемой слизисто-гнойной мокротой, отмечается чувство «заложенности» в груди, симптомы интоксикации (головная боль, общая слабость, исчезновение аппетита). Больные нередко указывают на сторону поражения, отмечая там чувство «заложенности» или боли при глубоком вдохе. Степень выраженности физикальных изменений зависит от локализации и распространенности процесса: могут отмечаться укорочение перкуторного тона, выслушиваться влажные мелко- и среднепузырчатые хрипы, жесткое дыхание и сухие хрипы, свидетельствующие о наличии бронхита.

В других случаях в клинической картине преобладают симптомы острого или обострения хронического бронхита. У этих пациентов наряду с повышением температуры и другими симптомами интоксикации появляются признаки бронхита: выраженный кашель, с небольшим (в начале болезни) количеством мокроты, одышка, затруднение дыхания, чаще с затруднением выдоха, свидетельствующим о развитии синдрома бронхиальной обструкции, при этом выслушивается большое количество сухих рассеянных хрипов.

Госпитальная (нозокомиальная) пневмония определяется как пневмония, развивающаяся через 48 и более часов после госпитализации (при условии отсутствия какой-либо инфекции в инкубационном периоде на момент поступления больного в больницу). В механизмах развития пневмонии большую роль играет аспирация в дыхательные пути колонизирующих патогенных микроорганизмов из ротоглотки или желудка. Клиническая картина чаще всего свидетельствует о тяжело протекающей пневмонии: выражены интоксикационный синдром и дыхательная недостаточность. Характерна высокая температура (более 38 °C), выраженная одышка, тахикардия, может развиться коматозное состояние. В большом проценте случаев развиваются такие осложнения, как пиопневмоторакс, эмпиема плевры, экссудативный плеврит, ателектаз.

Близко к группе нозокомиальных пневмоний стоят аспирационные пневмонии, которые чаще всего возникают у лиц, страдающих алкоголизмом, наркоманией. Следует отметить, что аспирационные пневмонии часто протекают как деструктивные процессы, при этом нередко имеет место большое количество очагов распада легочной ткани, образование абсцессов.

Особую группу составляют больные, у которых пневмония возникает на фоне измененного иммунологического статуса. В основном это больные с острыми и хроническими миело- и лимфопролиферативными заболеваниями, лица, инфицированные вирусом СПИДа. Очень широк спектр возбудителей, вызывающих пневмонии у этой категории больных: вирусы (герпеса, цитомегаловирусы), грамположительные и грамотрицательные бактерии, микобактерии туберкулеза, пневмоцисты, грибы. Нередко такая пневмония протекает атипично с неяркой клинической картиной, что затрудняет ее диагностику.

Лабораторная и инструментальная диагностика. Ведущую роль в диагностике пневмоний, помимо клинической картины, играет рентгенологическое исследование больных. Обзорная рентгенограмма легких (в прямой и боковой проекциях) в первые дни заболевания позволяет выявить у 90 – 95 % больных затенение без четких контуров, очаговое или сливное, которое может распространяться на сегмент, несколько сегментов, долю, иногда две-три доли в одном или обоих легких (рис. 2.1). Наиболее частой локализацией пневмоний являются нижние доли, средняя доля правого легкого, реже верхние доли. Наряду с поражением респираторного отдела легких обнаруживаются изменения в интерстициальной ткани, что рентгенологически проявляется нечеткостью легочного рисунка контуров бронхов и сосудов. Корень легкого на стороне поражения обычно расширен, но увеличенных лимфатических узлов чаще всего выявить не удается. Нередко можно обнаружить реакцию плевры (междолевой, диафрагмальной) или жидкость в плевральной полости (плеврит). Дополнительным методом диагностики плеврального выпота может служить ультразвуковое исследование грудной клетки, которое позволяет определить даже небольшое количество жидкости в плевральной полости (от 10 мл).

При необходимости проводится томографическое исследование с целью детализации внутренней структуры инфильтрата, характера изменений в корнях легких, дифференциальной диагностике с опухолью и другими заболеваниями.

Рис. 2.1. Обзорная рентгенограмма легких при пневмонии:

а – прямая проекция; б – боковая проекция

Показанием к дополнению рентгенографии компьютерной томографией является: локализация изменений в наружных отделах легких, на границе средостение – легкие, значительная протяженность воспалительного процесса с вовлечением плевры, дифференциация с параканкрозной пневмонией, поиск туберкулезных кальцинатов на фоне легочной инфильтрации, длительное (более 4 недель) сохранение инфильтрации.

Рентгенологическое исследование проводится в динамике (через 10 – 14 дней) с целью контроля эффективности лечения.

В клиническом анализе крови при пневмонии чаще отмечается лейкоцитоз (от 10 × 10⁹ в 1 л до 20 × 10⁹ в 1 л и выше), реже лейкопения (менее 4 × 10⁹ в 1 л). Характерным является сдвиг лейкоцитарной формулы влево до юных форм и даже миелоцитов. Нередко снижено количество эозинофилов и базофилов в крови. Скорость оседания эритроцитов может быть увеличена до 30 – 40 мм/ч.

Микробиологическим методам принадлежит ведущая роль в диагностике этиологии пневмоний. Комплексное микробиологическое исследование больных при пневмониях включает:

1. Микроскопию (бактериоскопию) мазков мокроты, окрашенных по Грамму, для дифференциации грамположительной и грамотрицательной микрофлоры (ориентировочный экспресс-метод).

2. Микроскопию мазков по Цилю – Нильсену или люминесцентным методом (для исключения туберкулеза).

3. Посев материала (бактериологический метод) на питательные среды для выделения, идентификации и определения чувствительности к антибиотикам бактериальных возбудителей.

4. Обнаружение специфических антител (и антигенов) в сыворотке крови серологическими методами.

Материалами для исследования служат: мокрота, транстрахеальный аспират, браш-биоптаты, лаважная жидкость, плевральный экссудат, пунктат инфильтрата (абсцесса) легкого, кровь (посев). Посевы необходимо проводить в первые 1 – 4 дня от начала заболевания, до назначения антибиотиков (что не всегда удается).

Диагноз основывается на результатах клинического, инструментального и лабораторного обследования больных. По выраженности клинических проявлений, распространенности процесса, изменениям лабораторных показателей следует различать легкую, средней тяжести и тяжелую пневмонию.

Пневмония легкого течения характеризуется удовлетворительным общим состоянием, повышением температуры до 38 – 38,5 °C, частотой дыхания не более 20 в минуту, нерезко выраженной тахикардией (частота пульса соответствует температуре тела: увеличение примерно на 10 ударов в минуту при повышении температуры на 1° выше нормы). Рентгенологические изменения свидетельствуют о наличии инфильтрации очагового или сливного характера в пределах 1 – 2-х сегментов. Количество лейкоцитов в периферической крови не превышает 10 × 10⁹ в 1 л, с незначительным палочкоядерным сдвигом. Тяжелая пневмония проявляется выраженной общей интоксикацией: тяжелым общим состоянием, адинамией или, наоборот, возбуждением, цианозом, спутанностью сознания, бредом, повышением температуры тела выше 39 °C, выраженной одышкой (более 30 дыханий в минуту), тахикардией (частота пульса превышает 120 ударов в минуту и часто не соответствует уровню температуры), сухостью кожных покровов, олигоурией, тенденцией к артериальной гипотонии (снижение систолического давления ниже 100, диастолического ниже 60 мм рт. ст.) вплоть до коллапса. Количество лейкоцитов в крови превышает 25 × 10⁹ в 1 л или, наоборот, составляет менее 4 × 10⁹ в 1 л. Парциальное давление кислорода (РаО₂) снижается до 60 мм рт. ст. и ниже, парциальное давление углекислого газа (РаСО₂) превышает 50 мм рт. ст., при рентгенологическом исследовании выявляется поражение более одной доли легкого, быстрая отрицательная динамика рентгенологических данных, наличие плеврального выпота, появление очагов распада легочной ткани.

Клиническая картина больных пневмонией средней степени тяжести является «промежуточной» между легким и тяжелым течением заболевания. При формулировке диагноза пневмонии необходимо учитывать этиологию (по возможности), клинические особенности заболевания, локализацию, наличие осложнений и сопутствующих заболеваний.

Примеры формулировки диагноза:

1. Внебольничная (пневмококковая) бронхопневмония в 4 – 5-м сегментах правого легкого, легкое течение.

2. Внебольничная (пневмококковая) крупозная пневмония нижней доли правого легкого (8 – 10-й сегменты), тяжелое течение. Осложнения: инфекционно-токсический шок, правосторонний выпотной плеврит.

3. Нозокомиальная (вызванная S. aureus) бронхопневмония в 8 – 9-м сегментах левого легкого, средней тяжести, затяжного течения. Сопутствующий диагноз: состояние после холецистэктомии. Хронический обструктивный бронхит. Хроническое компенсированное легочное сердце.

4. СПИД. Пневмония (пневмоцистная?) в нижней доле правого легкого (8 – 9-й сегменты) и 6-м сегменте левого легкого, тяжелое течение.

К сожалению, этиологическая диагностика пневмоний в настоящее время затруднена из-за недостаточной оснащенности наших лабораторий.

Дифференциальный диагноз. Прежде всего необходимо проводить дифференциальный диагноз пневмонии с туберкулезом легких в связи с повсеместным ростом заболеваемости населения туберкулезом. Казеозная пневмония туберкулезной этиологии характеризуется острым тяжелым течением с выраженными явлениями интоксикации, отсутствием ответа на антибактериальную терапию. Следует помнить, что инфильтративный туберкулез нередко (около ¹/₃ больных) локализуется в нижних долях и может длительное время протекать латентно, без выраженных проявлений общей интоксикации. В диагностике помогает правильно собранный анамнез (наличие контакта с больными туберкулезом, асоциальный образ жизни, пребывание в местах заключения, сахарный диабет, длительная гормональная терапия), повторное рентгенологическое обследование, обнаружение БК в мокроте, серологические тесты (РНГА с туберкулезным антигеном, реакция Манту и др.).

Пневмонию также необходимо дифференцировать с параканкрозной пневмонией, особенно в случаях повторного появления инфильтратов в легком одной локализации, наличия в анамнезе длительного курения, вредных профессиональных факторов.

Нередко приходится дифференцировать пневмонию с тромбоэмболией легочной артерии (ТЭЛА) с развитием инфаркт-пневмонии. Для нее характерны наличие тромбофлебита вен нижних конечностей и/или малого таза, возможно, мерцательная аритмия, одышка, изменения ЭКГ (признаки перегрузки правых отделов сердца), кровохарканье.

Определенным своеобразием отличаются в ряде случаев атипичные пневмонии, что позволяет иногда дифференцировать их с пневмонией, вызванной типичной микрофлорой. Так, в диагностике атипичных пневмоний важное значение имеет эпидемиологический анамнез:

– цикличность заболеваемости с пиком каждые 3 – 5 лет, юношеский и молодой возраст больных, эпидемические вспышки в тесно взаимодействующих коллективах (школьники, военнослужащие) – характерны для микоплазменной пневмонии;

– земляные работы, строительство, проживание вблизи открытых водоемов, контакты с кондиционерами, увлажнителями воздуха, групповые вспышки остролихорадящего заболевания в тесно взаимодействующих коллективах заставляют заподозрить легионеллезную инфекцию;

– профессиональный или бытовой контакт с домашней (декоративной) птицей, семейные или групповые вспышки острого лихорадочного заболевания требуют исключения хламидиозной инфекции.

В клинической картине для микоплазменной пневмонии характерны: начало заболевания с фарингита, трахеобронхита, стойкая тахикардия, тенденция к гипотонии, мелкопузырчатые влажные хрипы и незвучная крепитация над зоной поражения при отсутствии укорочения перкуторного тона (при перкуссии) и усиления голосового дрожания; шейная, реже генерализованная лимфоаденопатия, кожная сыпь, гепатоспленомегалия. При рентгенологическом исследовании выявляется неоднородная инфильтрация преимущественно нижних долей легких, типичны медленный регресс инфильтративных изменений в легких. Крайне редко обнаруживаются массивные поражения легких и плевральный выпот. В анализах крови – незначительный лейкоцитоз или нормоцитоз, умеренное повышение СОЭ, увеличение титра холодовых агглютининов, признаки гемолиза (положительная проба Кумбса, увеличение свободной фракции билирубина, умеренный лейкоцитоз).

При легионеллезной пневмонии чаще всего имеют место острое начало заболевания, высокая лихорадка, одышка, сухой кашель, плевральные боли, цианоз, преходящая диарея, нарушения сознания, миалгии, артралгии. По данным физикального обследования обнаруживаются относительная брадикардия, влажные хрипы над зоной поражения, шум трения плевры. Рентгенологическое обследование позволяет выявить слабо отграниченные округлые инфильтраты, прогрессирование процесса от одностороннего к билатеральному поражению, длительное разрешение рентгенологических изменений (до 3 месяцев и более) после клинического выздоровления. В клиническом анализе крови обращают на себя внимание относительная или абсолютная лимфопения на фоне умеренного лейкоцитоза со сдвигом влево, нередко значительное увеличение СОЭ до 50 – 60 мм/ч.

При хламидиозной инфекции также характерно острое начало, как правило, без поражения верхних дыхательных путей. Данные физикального обследования легких, как правило, скудны; относительная брадикардия. При рентгенологическом обследовании – инфильтрация легочной ткани носит обычно очаговый или очагово-сливной характер, нередко обнаруживается реакция плевры. Лабораторные исследования: нередко лейкопения, выраженный палочкоядерный сдвиг, значительное увеличение СОЭ.

К сожалению, в подавляющем большинстве случаев не удается, основываясь на анализе клинико-рентгенологической картины, высказаться с определенностью о вероятной этиологии пневмонии.

Течение. При пневмонии выздоровление наступает в сроки до 4 недель. Клиническими критериями выздоровления принято считать нормализацию самочувствия и состояния больного, исчезновение физикальных и рентгенологических признаков воспаления, нормализацию показателей крови. Однако часто динамика клинических признаков выздоровления не сочетается с рентгенологической картиной легких. Для восстановления структуры легочной ткани может потребоваться от 3 недель до 6 месяцев. Затяжное течение пневмонии характеризуется отсутствием нормализации клинико-рентгенологической картины в течение 4 недель.

Прогноз и исходы. Прогноз пневмонии зависит от возраста больных, тяжести течения заболевания, распространенности инфильтративного процесса, сопутствующих заболеваний и оперативных вмешательств, развития осложнений. Более 90 % больных внебольничной пневмонией выздоравливают в сроки до 4 недель, однако в последние годы выросло число затяжных форм пневмонии, смертность колеблется от 1 до 5 %. Менее благоприятным является прогноз при нозокомиальных пневмониях: смертность больных колеблется от 19 до 70 %, причем особенно велик риск развития нозокомиальных пневмоний и смертности у больных реанимационных отделений, находящихся на искусственной вентиляции легких. Весьма неблагоприятным остается прогноз при аспирационных пневмониях и при пневмониях, развившихся у больных с иммунодефицитом: смертность при этих формах пневмоний достигает 50 – 70 %.

Лечение. Этиотропная терапия пневмонии должна начинаться немедленно после установления диагноза, на основании эмпирических представлений о наиболее вероятном возбудителе. Пневмония легкого течения может лечиться амбулаторно, а больные с пневмонией средней степени тяжести и тяжелой должны госпитализироваться в стационар.

При внебольничной пневмонии, легкой и средней степени тяжести, рекомендуются аминопенициллины (ампициллин по 0,5 г 4 раза в день внутримышечно или в той же дозе через рот в таблетках или капсулах), амоксициллин (по 0,5 г 4 раза в день, через рот, в капсулах), амоксиклав (по 1,2 г 3 раза в день внутривенно капельно) и макролиды (мидекамицин, рокситромицин, спирамицин, азитромицин). Адекватность выбора начального антимикробного препарата оценивается через 48 – 72 ч после начала лечения. Основным критерием эффективности следует считать снижение температуры, уменьшение синдрома интоксикации, отсутствие прогрессирования легочной симптоматики. При отсутствии эффекта от первоначального антибиотика, назначенного в достаточной дозе, проводят его смену. При данной форме пневмонии могут быть использованы доксициклин, фторированные хинолоны, обладающие повышенной антипневмококковой активностью (грепафлоксацин, моксифлоксацин). У пациентов старше 60 лет рекомендуются цефалоспорины 2-го поколения (цефуроксим, цефтриаксон). При тяжелых пневмониях рекомендуются цефалоспорины 2 – 3-го поколений (парентерально) – цефтриаксон, цефтазидим в сочетании с макролидами для парентерального введения. В качестве альтернативных препаратов используются парентеральные фторхинолоны: ципрофлоксацин (циприл), офлоксацин, грепафлоксацин.

Для лечения нозокомиальных (госпитальных) пневмоний препаратами выбора являются цефалоспорины 3 – 4-го поколений, особенно цефепим при синегнойной инфекции в сочетании с аминогликозидами (амикацин, гентамицин). В качестве дополнительных препаратов рекомендуются карбапенемы (тиенам, меронем).

В качестве основных препаратов для лечения пневмоний, развившихся на фоне иммунодефицита, должны использоваться карбапенемы, цефалоспорины 3 – 4-го поколения, аминогликозиды, гликопептиды (ванкомицин, тейкопланин), при необходимости – противогрибковые препараты (амфотерицин В, флюконазол).

Для лечения аспирационных пневмоний показаны антибиотики широкого спектра действия с включением в схему лечения антианаэробных препаратов (карбапенемов, цефокситина, метронидазола).

Лечение атипичных пневмоний проводится, в основном, макролидами и доксициклином.

Продолжительность антибактериальной терапии при неосложненной внебольничной пневмонии составляет обычно 7 – 10 дней, при микоплазменной или хламидийной пневмонии она должна составлять 14 дней, при легионеллезной пневмонии – 21 день. При госпитальных пневмониях длительность лечения определяется индивидуально. Основным критерием для прекращения антибактериальной терапии является стойкая нормальная температура тела в течение 3 – 4 дней.

Кроме антибактериальной терапии, больным проводится лечение отхаркивающими средствами (ацетилцистеин, лазольван, бромгексин), бронхолитическими препаратами (эуфиллин, атровент), дезинтоксикационная терапия (гемодез, реополиглюкин), кардиостимулирующими препаратами при артериальной гипотонии (сульфокамфокаин), симптоматическая, иммуномодулирующая терапия по показаниям, кислородотерапия. В период разрешения воспалительного процесса больным показаны физиотерапевтическое лечение, лечебная физкультура. В программу реабилитации больного пневмонией должно быть включено санаторно-курортное лечение. Все больные, перенесшие пневмонию с клиническим выздоровлением, должны наблюдаться участковым терапевтом не менее 3 раз на протяжении 6 месяцев.

ХРОНИЧЕСКИЙ БРОНХИТ

БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА

Определение. Согласно международному определению (1993, 1995), «астма – хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, в котором принимают участие многие клетки: тучные клетки, эозинофилы и Т-лимфоциты. У предрасположенных лиц это воспаление приводит к повторяющимся эпизодам хрипов, одышки, тяжести в грудной клетке и кашлю, особенно ночью и/или ранним утром. Эти симптомы обычно сопровождаются распространенной, но вариабельной обструкцией бронхиального дерева, которая, по крайней мере частично, обратима спонтанно или под влиянием лечения. Воспаление также вызывает содружественное увеличение ответа дыхательных путей на различные стимулы».

Отечественное определение бронхиальной астмы было разработано и одобрено рабочей группой по выработке определения бронхиальной астмы на IV Национальном конгрессе по болезням органов дыхания (Москва, 1994): «Бронхиальная астма – заболевание, в основе которого лежит воспаление дыхательных путей, сопровождающееся изменением чувствительности и реактивности бронхов и проявляющееся приступом удушья, астматическим статусом или, при отсутствии такового, дыхательным дискомфортом (приступообразный кашель, дистантные хрипы и одышка), сопровождающимся обратимой бронхиальной обструкцией на фоне наследственной предрасположенности к аллергическим заболеваниям, внелегочных признаков аллергии, эозинофилии крови и/или эозинофилов в мокроте».

Эти определения бронхиальной астмы утверждают следующее:

1. В основе бронхиальной астмы лежит воспаление бронхов, которое может быть аллергическим (воздействие различных групп аллергенов), инфекционным и нейрогенным.

2. Возникновение бронхиальной астмы связано с наследственной предрасположенностью к бронхиальной астме и другим аллергическим заболеваниям.

3. Течение бронхиальной астмы может проявляться приступами удушья и быть бесприступным.

4. Для больных бронхиальной астмой характерны полная или частичная обратимость обструкции, наступающая в процессе лечения.

5. Основными клетками, участвующими в патогенезе бронхиальной астмы, являются тучные клетки, эозинофилы и Т-лимфоциты.

Распространенность бронхиальной астмы колеблется в широких пределах: от 12,2 % в Новой Зеландии до 1 % в Нигерии. Максимальное распространение бронхиальной астмы в странах с теплым и сырым климатом, минимальное – в зоне пустынь и в Заполярье. В Москве распространенность бронхиальной астмы среди мужчин составляет 6,4 % и среди женщин – 6,0 %. Последние 2 – 3 десятилетия распространенность бронхиальной астмы возросла, особенно среди детей и молодых людей. Нарастает тяжесть течения бронхиальной астмы. По некоторым данным, доля больных с тяжелым течением бронхиальной астмы достигает 25 – 30 %.

Этиология. В качестве этиологических факторов рассматриваются внутренние и внешние факторы. Семейный анамнез свидетельствует о том, что кровные родственники 40 – 45 % больных бронхиальной астмой больны различными аллергическими заболеваниями, в том числе и бронхиальной астмой.

Врожденная предрасположенность формирует внутренние причины болезни – биологические дефекты, которые могут быть обусловлены генетически, а также формироваться во время беременности и родов.

В настоящее время известно четыре класса генов, связанных с бронхиальной астмой и аллергией: I класс – гены, предрасполагающие к атопии (увеличению общего IgE); II к л а с с – гены, влияющие на IgE-ответ; III класс – гены бронхиальной гиперреактивности, не зависимой от атопии; IV класс – гены, формирующие воспаление путем воздействия «воспалительных» цитокинов независимо от IgE.

Было установлено, что некоторые патологические состояния во время беременности (вирусные респираторные заболевания непосредственно перед и во время беременности, токсикоз, вредные привычки и неправильное питание беременной и др.) во много раз повышают риск возникновения бронхиальной астмы у ребенка такой матери. Основным биологическим дефектом, который определяет развитие в последующем бронхиальной астмы, является измененная, чаще повышенная реакция бронхов на бронхоконстрикторные воздействия. Было установлено, что у практически здоровых кровных родственников больных бронхиальной астмой кроме измененной реактивности бронхов имеются в разных сочетаниях изменения иммунной, эндокринной и нервной систем. Биологические дефекты, компенсированные до клинической манифестации, после декомпенсации и появления клинически выраженной патологии становятся механизмами патогенеза бронхиальной астмы. Сугубо индивидуальный набор биологических дефектов кроме измененной реактивности бронхов определяет патогенетическую гетерогенность больных. Клиническая манифестация биологических дефектов осуществляется под воздействием факторов внешней среды, которые могут быть распространены на следующие группы: 1) аллергены, 2) инфекционные факторы, 3) профессиональные вредности, 4) поллютанты, 5) неблагоприятные метеорологические условия, 6) нервно-психический стресс.

Наибольшее значение как внешние этиологические факторы имеют аллергены, которые распределяются на следующие группы: 1) бытовые, 2) эпидермальные, 3) пыльцевые, 4) лекарственные, 5) пищевые, 6) инсектные, 7) профессиональные. Характеристика основных групп аллергенов приведена в главе учебника «Аллергические заболевания».

Патогенез бронхиальной астмы чрезвычайно сложен и связан с развитием воспаления бронхов, которое может быть аллергическим, инфекционным и, возможно, нейрогенным с последующим формированием гиперреактивности бронхов, обструкции бронхов, которые проявляются клиническими признаками бронхиальной астмы.

В формировании иммунного (аллергического) воспаления бронхов при бронхиальной астме участвуют иммунные реакции I, III и IV типов (по классификации R. Coombs и P. Gell, 1964).

Чаще других ведущую роль играют механизмы гиперчувствительности I (анафилактического) типа. I тип зависит от образования особого типа антител (IgE-антитела), имеющих высокое сродство к тучным клеткам, базофилам и к некоторым другим клеткам (эозинофилы, макрофаги и другие клетки). Синтез IgE осуществляется в результате обработки аллергена (антигена) антигенпрезинтирующими клетками (макрофаги, клетки Лангерганса) с последующей активацией Т-лимфоцитов хелперов, превращением В-лимфоцита в плазматическую клетку, которая начинает синтезировать и секретировать специфический IgE-антитела к вызвавшему данную иммунную реакцию антигену. Образовавшиеся антитела фиксируются на мембранах тучных клеток и базофилов. При повторном поступлении аллергена (например, пыльцы) он взаимодействует с IgE-антителами на субмукозных тучных клетках и активирует их, что приводит к секреции тучными клетками предсуществующих (гистамин, хемоатрактантные факторы эозинофилов, нейтрофилов, гепарин, химаза, триптаза, пероксидаза, супероксид дисмутаза и др.) и вновь образуемых биологически активных веществ (лейкотриены С₄, D₄, Е₄, простагландин D₂, тромбоксан, фактор, активирующий тромбоциты и др.). Эти медиаторы, воздействуя на ткани легких, вызывают повышение проницаемости сосудов, отек ткани, сокращение гладкой мускулатуры, гиперсекрецию слизи слизистыми железами и бокаловидными клетками, изменение реологических свойств секрета, раздражение периферических нервных рецепторов, что в целом формирует клиническую симптоматику бронхиальной астмы. Процесс синтеза и секреции IgE стимулируется и тормозится Т-хелперами, которые представлены двумя группами: Т-хелперами-2 (Th2), секретирующими цитокины, которые стимулируют этот процесс (интерлейкины-4, -5, -6, -13, гранулоцитарно-моноцитарный колониестимулирующий фактор) и Т-хелперами-1 (Th1), секретирующими цитокины, которые тормозят процесс образования IgE (интерферон Гамма и др.).

I тип иммунологического реагирования осуществляется с участием клеток первого и второго порядка. Вооруженные IgE-антителами тучные клетки и базофилы первично вовлекаются в аллергическую реакцию при взаимодействии аллергена с IgE – антителами. Поэтому эти клетки рассматриваются как клетки-мишени первого порядка. Вторично вовлекаемые в аллергическую реакцию клетки за счет действия на них продуктов активации тучных клеток и базофилов рассматриваются как клетки-мишени второго порядка. К ним относятся эозинофилы, нейтрофилы, альвеолярные макрофаги, лимфоциты и тромбоциты. Привлеченные в зону аллергической реакции клетки-мишени второго порядка могут быть здесь стимулированы к секреции биологически активных веществ причинно-значимым аллергеном по IgE-опосредованному механизму.

III тип гиперчувствительности зависит от образования иммунных комплексов (Артюсо-подобная реакция). При этом типе реакции растворимые антигены взаимодействуют с преципитирующими антителами в жидкостных системах с образованием иммунных комплексов, что сопровождается активацией системы комплемента, агрегацией тромбоцитов с последующим повреждением тканей, на которых фиксировались иммунные комплексы.

IV тип — клеточно-опосредованная (замедленная, или туберкулиновая) гиперчувствительность, при которой происходит взаимодействие несущих на своей поверхности специфические рецепторы лимфоцитов (сенсибилизированные Т-лимфоциты) с представленным на макрофаге антигеном. Это стимулирует Т-клетку и вызывает высвобождение лимфокинов, опосредующих развитие замедленной гиперчувствительности.

Все типы иммунологических реакций имеют три стадии: иммунологическую, патохимическую и патофизиологическую [Адо А. Д., 1978].

В иммунологическую стадию осуществляются процессы, присущие каждому типу иммунологического реагирования.

Патохимическая стадия состоит в образовании и освобождении из активированных клеток цитокинов, которые приводят к развитию воспаления и гиперреактивности бронхов. Среди секретируемых во время патохимической стадии цитокинов выделяют провоспалительные и противовоспалительные цитокины. К провоспалительным цитокинам относят интерлейкины-1, -6, -8, и -12, фактор некроза опухолей, интерфероны. Кроме того, провоспалительную роль играют гистамин и другие биологически активные вещества.

К противовоспалительным цитокинам относятся интерлейкин-10, γ-интерферон и другие соединения, инактивирующие первичные медиаторы аллергии. К ним относятся арилсульфатаза, инактивирующая медленнодействующее вещество анафилаксии (лейкотриены); гистаминаза и гистаминметилтрансфераза, инактивирующие гистамин; фосфолипаза D, инактивирующая фактор активации тромбоцитов и др.

В формировании патохимической стадии принимает участие дисбаланс оксидантной и антиоксидантной, протеолитической и антипротеолитической систем легких, при котором имеется абсолютный или относительный дефицит антиоксидантной и антипротеолитической систем.

Таким образом, одной из патохимических основ аллергического процесса у больных бронхиальной астмой является дефицит систем негативного контроля, что приводит к неадекватным для нормального функционирования легких гиперреакциям.

Патофизиологическая стадия состоит в действии нарушенного баланса цитокинов, других биологически активных веществ, дефицита антиоксидантной и антипротеолитической систем на ткани бронхов и легких, формируя бронхоспазм, обтурацию бронхов за счет гиперсекреции, дискринии, отека слизистой оболочки бронхов, нарушения мукоцилиарного клиренса, склерозирования бронхов и утомления диафрагмы и других дыхательных мышц. Острая обструкция бронхов у больных бронхиальной астмой связана, в основном, с бронхоспазмом, при подострой обструкции к бронхоспазму присоединяется отек слизистой оболочки бронхов, и при хронической – к перечисленным выше механизмам присоединяется дискриния и развивается ремоделирование легких. Роль бронхоспазма при хронической обструкции может стать минимальной. Патофизиологические изменения проявляются присущими бронхиальной астме клиническими симптомами. В зависимости от времени между контактом сенсибилизированного организма с аллергеном все реакции гиперчувствительности можно разделить на три типа: реакции немедленные, поздние (отсроченные) и замедленные. Немедленные реакции возникают в течение нескольких минут после контакта с аллергеном, поздние – через несколько часов, а замедленные – через 2 – 3 суток. Немедленные реакции осуществляются по I (IgE-зависимому) типу иммунологического реагирования на атопические (неинфекционные) аллергены. Известно, что аллергические реакции на некоторые атопические аллергены (например, бытовая пыль, пища) могут осуществляться по III типу реагирования с участием IgG-антител и протекать в более поздние сроки.

Реакции, возникающие на аллергены микробов и грибов, могут быть немедленными и замедленными. Ответ по IgE типу наблюдается на нейссерии, клебсиеллы, гемофильную палочку, стафилококки, различные виды грибов и вирусов, хламидии, микоплазмы.

В патогенезе бронхиальной астмы принимают участие эндокринные нарушения. Недостаточность глюкокортикоидных гормонов играет существенную роль в развитии воспаления и гиперреактивности бронхов. Возможно развитие надпочечниковой и вненадпочечниковой глюкокортикоидной недостаточности.

Надпочечниковая глюкокортикоидная недостаточность чаще всего имеет ятрогенное происхождение и возникает из-за приема глюкокортикоидных гормонов через рот. Кроме того, нарушение функционирования оси гипоталамус – гипофиз – надпочечники может приводить к недостаточной секреции глюкокортикоидных гормонов.

Вненадпочечниковая глюкокортикоидная недостаточность связана с резистентностью клеток и тканей организма к их действию из-за наличия дефектов на уровне мембрано-рецепторных взаимоотношений гормона и клетки. Кроме того, отмечается снижение активности кортизона транскортином и повышенный клиренс кортизола.

При глюкокортикоидной недостаточности происходит снижение влияния глюкокортикоидов на воспаление, иммунную систему и на выделение провоспалительных медиаторов при аллергической реакции, снижается пермиссивное действие, которое заключается в восстановлении действия других гормонов (адреналина, инсулина, глюкагона).

Эстрогены обладают слабым бронхоконстрикторным, а прогестерон – слабым бронходилатирующим действием. Нарушение равновесия эстрогены – прогестерон предрасполагает к развитию аллергических реакций и бронхоспазма у женщин во время менструаций и в климактерическом периоде.

Повышенная активность трийодтиронина может стимулировать иммунный механизм бронхиальной астмы у больных с гипертиреозом.

Участие нарушений функционирования нервной системы в патогенезе бронхиальной астмы связано с абсолютным или относительным преобладанием парасимпатических влияний над симпатическими и недостаточностью влияния неадренергических ингибирующих нервов, основным нейтротрансмиттером которых является вазоактивный интестинальный пептид. Преобладающее влияние ацетилхолина, субстанции Р, нейрокинина А, нейрокинина В сопровождается бронхоконстрикцией, повышением микроциркуляторной проницаемости и гиперсекреции.

Изменения функционирования центральной нервной системы у больных бронхиальной астмой, как правило, являются вторичными и соматогенно обусловленными. Предрасполагающими и причинными факторами развития нервно-психических изменений больных бронхиальной астмой являются истощающая учебная и трудовая деятельность, семейные проблемы, расстройства в сексуальной сфере, ятрогения, особенности личности больного. Определенное значение могут иметь травмы головного мозга, диэнцефальные и стволовые расстройства. При формировании нервно-психического варианта патогенеза бронхиальной астмы намечается тенденция к использованию бронхообструктивного синдрома как средства неадекватной адаптации к микросоциальной среде и временного абстрагирования от решения эмоциональных задач.

Центральное место в патогенезе бронхиальной астмы занимают нарушения мембрано-рецепторных комплексов клеток бронхов и легких. На примере адренореактивной системы, недостаточность которой имеется у больных бронхиальной астмой, могут быть суммированы данные о мембрано-рецепторных нарушениях:

1) рецепторные нарушения: снижение активности β-адренорецепторов и повышение активности α-адренорецепторов;

2) нарушения сопрягающего компонента: нарушения регуляторного влияния N-белков (гуанозинтрифосфат чувствительных белков) и нарушение оптимальной жидкостности липидного матрикса в качестве сопрягающей системы;

3) снижение активности аденилатциклазы.

Перечисленные выше изменения формируют адренергический дисбаланс, к которому могут приводить следующие факторы: 1) генетическая детерминированность дефектов адренореактивности; 2) аллергическая альтерация; 3) чрезмерное употребление адреномиметиков; 4) респираторная вирусная и бактериальная инфекция; 5) снижение функции надпочечников; 6) гипоксия, изменения кислотно-основного равновесия.

Непосредственное отрицательное влияние на мембрано-рецепторные комплексы клеток бронхов и легких, приводя к воспалению бронхов у больных бронхиальной астмой, вызывают биохимические нарушения, которые могут быть сформулированы следующим образом:

1) нарушение функционирования протеолитической – антипротеолитической системы с преобладанием протеолиза и недостаточностью антипротеолитических механизмов;

2) нарушение функционирования оксидантно-антиоксидантной системы с преобладанием оксидантных повреждений и недостаточностью антиоксидантных механизмов;

3) нарушение метаболизма арахидоновой кислоты с преимущественным образованием провоспалительных и бронхоконстрикторных эйкозаноидов. Особенности функционирования различных клеток, органов и систем, отмеченные в процессе воспаления органов дыхания у больных бронхиальной астмой, могут быть сформулированы следующим образом:

1) дефицит негативного контроля. Например, гиперпротеолиз и повышенное перекисное окисление липидов;

2) истощение функциональных возможностей. Например, истощение глюкокортикоидной активности надпочечников;

3) парадоксальное реагирование. Например, парадоксальные реакции на стимуляцию адреномиметиками при адренергическом дисбалансе;

4) формирование так называемых «порочных кругов» функционирования, когда реакция на воздействие какого-либо патогенного фактора углубляет патологический процесс и последующее воздействие этого фактора приводит к более тяжелым последствиям. Например, патологическое реагирование адренореактивных структур на патологическую стимуляцию приводит к усугублению адренергического дисбаланса с последующим углублением патологического реагирования.

Морфология. При патологоанатомическом исследовании диагноз «бронхиальная астма» может быть сформулирован при наличии определенного сочетания морфологических изменений в легких, неспецифических по своему характеру. Среди них наиболее типичны для бронхиальной астмы с л едующие признаки:

1) наличие большого количества вязкой густой слизи, а на высоте астматического статуса – полная обтурация просвета бронхов, преимущественно среднего и более мелкого калибра;

2) повышенная воздушность или острое вздутие легочной ткани;

3) равномерное утолщение, повышенная оксифильность базальной мембраны;

4) гипертрофия гладкой мускулатуры бронхиальной стенки;

5) гиперплазия желез подслизистой оболочки;

6) резко выраженная инфильтрация всех компонентов бронхиальной стенки эозинофилами, тучными клетками и лимфоцитами;

7) в содержимом бронхов присутствуют в большом количестве десквамированные клетки бронхиального эпителия;

8) развитие субэпителиального фиброза.

Классификация. Всемирной организацией здравоохранения (1992) утверждена следующая классификация бронхиальной астмы (МКБ-10).

45. Астма.

45.0. Преимущественно аллергическая астма.

Аллергический бронхит.

Аллергический ринит с астмой.

Атопическая астма.

Экзогенная аллергическая астма.

Сенная лихорадка с астмой.

45.1. Неаллергическая астма.

Идиосинкразическая астма.

Эндогенная неаллергическая астма.

45.8. Смешанная астма.

45.9. Неуточненная астма.

Астматический бронхит.

Поздно возникшая астма.

46. Астматический статус.

Острая тяжелая астма.

Приведенная выше классификация может найти применение при проведении эпидемиологических исследований, но для клинических нужд ее применение мало перспективно, так как в ней не учтены индивидуальные особенности заболевания, что необходимо для назначения наиболее эффективной индивидуальной терапии.

Наибольшие возможности для индивидуальной диагностики, терапии и профилактики представляет расширенная классификация бронхиальной астмы А. Д. Адо и П. К. Булатова (1969).

Классификация бронхиальной астмы А. Д. Адо и П. К. Булатова (1969), расширенная представлением о клинико-патогенетических вариантах [Федосеев Г. Б., 1982]:

1. Этапы развития бронхиальной астмы.

1.1. Биологические дефекты у практически здоровых людей.

1.2. Состояние предастмы.

1.3. Клинически выраженная бронхиальная астма.

2. Клинико-патогенетические варианты бронхиальной астмы.

2.1. Атопический.

2.2. Инфекционно-зависимый.

2.3. Аутоиммунный.

2.4. Дисгормональный (гормонозависимый).

2.5. Дизовариальный.

2.6. Выраженный адренергический дисбаланс.

2.7. Холинергический.

2.8. Нервно-психический.

2.9. Аспириновый.

3. Тяжесть течения бронхиальной астмы.

3.1. Легкое течение.2

3.2. Течение средней тяжести.

3.3. Тяжелое течение.

4. Фазы течения бронхиальной астмы.

4.1. Обострение.

4.2. Нестабильная ремиссия.

4.3. Ремиссия.

4.4. Стойкая ремиссия (более 2 лет).

5. Осложнения.

5.1. Легочные: пневмоторакс, ателектаз, легочная недостаточность и др. 5.2. Внелегочные: легочное сердце, сердечная недостаточность и др.

Этап биологических дефектов у практически здоровых людей предшествует появлению симптомов бронхиальной астмы у всех больных и выявляется путем приборной регистрации ухудшения проходимости бронхов после провокационных проб с ингаляциями метахолина или ацетилхолина, холодного воздуха или применения физической нагрузки.

Диагностика этого этапа бронхиальной астмы у практически здоровых людей открывает реальную перспективу для первичной профилактики бронхиальной астмы.

В связи с признанием возможности бесприступного течения бронхиальной астмы второй этап развития болезни – состояние предастмы – может быть изъят из классификации.

Клиническая картина, диагностика. Наиболее распространенным симптомом заболевания являются приступы удушья. В развитии приступа различают три периода: период предвестников, разгара и обратного развития.

Период предвестников за несколько минут и часов предшествует приступу и проявляется различными симптомами: чиханием, выделениями из носа, зудом глаз, приступообразным кашлем, затруднением отхождения мокроты. Эти симптомы могут сопровождаться головной болью, усталостью, тошнотой, чрезмерным диурезом.

В разгар приступа удушье часто имеет экспираторный характер и сопровождается ощущением сжатия, сдавления в грудной клетке. Ощущение одышки и удушья может возникнуть внезапно, среди ночи или в другое время суток и за несколько минут достигнуть очень большой силы без периода предвестников. Приступ может закончиться быстро без каких-либо остаточных явлений. Купирование приступа может затянуться на несколько часов, перейти в астматическое состояние, при котором обструкция чрезвычайно выражена и проявляется формированием так называемого «немого легкого» – состояния крайне тяжелого, при котором при аускультации не определяются дыхательные шумы и хрипы. На высоте приступа или астматического состояния может наступить смерть больного. После купирования приступа отмечается общее недомогание, слабость, сонливость, психические расстройства.

При бесприступном варианте проявлением болезни является разной степени дыхательный дискомфорт, включающий кашель, одышку, дистантные сухие, свистящие, жужжащие хрипы при дыхании, речь прерывистая, раздувание крыльев носа при дыхании, участие в дыхании вспомогательной дыхательной мускулатуры, положение ортопноэ. У некоторых больных основным симптомом является кашель, который часто возникает ночью и, как правило, не сопровождается дистантными хрипами. Диагноз бронхиальной астмы при ее бесприступном течении может быть поставлен при исключении других заболеваний, сопровождающихся дыхательным дискомфортом и при наличии у больного наследственной предрасположенности к бронхиальной астме или другим аллергическим заболеваниям, проявлений внелегочной аллергии (аллергический ринит, крапивница, отеки Квинке и др.), эозинофилии крови и/или мокроты.

В процессе обследования больных бронхиальной астмой нужно установить наличие и выраженность нарушения проходимости бронхов, оценить изменения, полученные при проведении аллергологического обследования, провести исследования, направленные на поиск очагов инфекции, признаков воспаления и осложнений бронхиальной астмы.

Состояние проходимости бронхов оценивается спирографически по снижению объема форсированного выдоха за первую секунду (ОФВ₁), уменьшению коэффициента Тиффно (соотношение ОФВ₁ к ЖЕЛ в процентах) и процентного отношения ОФВ₁ к форсированной жизненной емкости легких (ФЖЕЛ) – характерным признакам нарушения проходимости бронхов по обструктивному типу. При обострении бронхиальной астмы значительно возрастают остаточный объем легких (ООЛ) и функциональная остаточная емкость (ФОЕ).

Следует как можно шире использовать пикфлоуметрию – определение пиковой скорости выдоха (ПСВ) с помощью индивидуального портативного прибора – пикфлоуметра с расчетом ее процентного отношения к должным величинам или наилучшему значению для данного больного. Измерение ПСВ следует проводить ежедневно утром до применения лекарственных средств и вечером. Снижение ПСВ и увеличение разницы между утренними и вечерними значениями ПСВ указывает на ухудшение бронхиальной проходимости и служит сигналом для обращения за врачебной помощью и корректировки лечения.

Пневмотахография с построением кривой «поток – объем» позволяет определить нарушение бронхиальной проходимости на различном уровне бронхиального дерева. Для периферической обструкции характерно снижение кривой «поток – объем» на участке 50 – 75 % ФЖЕЛ (снижение МОС₅₀ и МОС₇₅).

По динамике перечисленных выше показателей после ингаляции больным бронхолитических (симпатомиметических и/или холинолитических веществ) судят о наличии и выраженности бронхоспазма.

Повышение бронхиального сопротивления, зарегистрированное перечисленным выше методами в ответ на физическую нагрузку, вдыхание холодного воздуха, раздражающих газов, пылей и ацетилхолина, свидетельствует об измененной реактивности бронхов.

Аллергологическое обследование больных изложено в главе «Аллергические заболевания».

Из лабораторных исследований, которые позволяют оценить наличие аллергического воспаления, следует указать на наличие эозинофилии при исследовании крови и появление эозинофилов, спиралей Куршмана и кристаллов Шарко – Лейдена в мокроте.

Лейкоцитоз, нейтрофильный сдвиг формулы крови, увеличение СОЭ, увеличение острофазных показателей при биохимическом исследовании крови также должны учитываться как признаки активного воспаления.

При астматическом статусе и нарастании дыхательной недостаточности необходимо исследование кислотно-основного состояния и газового состава крови.

Рентгенологическое исследование помогает выявить очаги инфекции (в легких, придаточных пазухах носа, зубах), установить наличие острого (пневмония) или обострения хронического воспалительного процесса в легких, эмфиземы легких и пневмосклероза.

Конец ознакомительного фрагмента.