Онлайн книга Большая медицинская энциклопедия диагностики. 4000 симптомов и синдромов. Г (Аурика Луковкина, 2013)

Большая медицинская энциклопедия диагностики. 4000 симптомов и синдромов (Аурика Луковкина, 2013)

Г

ГАЙМОРИТ ОСТРЫЙ – это острое воспаление слизистой оболочки, а в некоторых случаях и костной стенки придаточной пазухи носа – гайморовой пазухи (верхнечелюстной пазухи).

Этиология

Гаймориты развиваются как осложнения острых респираторных заболеваний, гриппа, а также других вирусных и инфекционных заболеваний. Причинами могут служить переохлаждения, травмы гайморовой пазухи, аллергические реакции, кариозные зубы (одонтогенный гайморит).

Патогенез

Развивается экссудативная или экссудативно-гнойная воспалительная реакция.

Клиника

Отмечаются повышение температуры, боль в области гайморовых пазух, головная боль, обильные катаральные или катарально-гнойные выделения из носа, затруднение дыхания, чаще с одной стороны, возможно появление слезотечения, снижение остроты обоняния.

Диагностика

При объективном исследовании определяется следующий симптом: при наклоне головы в сторону отмечается усиление выделения катарально-гнойного отделяемого из носовых ходов. Лабораторно-инструментальные методы исследования: рентгенологическое исследование гайморовых пазух, диагностическая пункция, лечебно-диагностическое промывание.

Дифференциальная диагностика

Проводится с другими синуситами (фронтитом, этмоидитом).

Лечение

Назначаются антибиотикотерапия, сосудосуживающие препараты, физиопроцедуры (УВЧ, СВЧ, УФО, согревающие компрессы), промывание гайморовых пазух с применением лекарственных препаратов. Хирургическое лечение показано при осложненном гайморите.

ГАЙМОРИТ ХРОНИЧЕСКИЙ – хроническое (длящееся более 1,5 месяца) воспаление слизистой оболочки, а в некоторых случаях – и костной стенки придаточной пазухи носа – гайморовой пазухи (верхнечелюстной пазухи).

Этиология

Переход острой формы гайморита в хроническую происходит в случае неадекватного лечения. Предрасполагающими факторами к развитию хронического гайморита являются следующие: наличие очагов хронической инфекции, в том числе кариозных зубов, хронический полипоз, гипертрофия слизистой оболочки гайморовой пазухи, искривления носовой перегородки, гипертрофия аденоидных желез, аллергические реакции.

Патогенез

Различают следующие формы хронического гайморита: катаральную (аллергическую), гнойную, гнойно-полипозную, полипозную, пристеночно-гиперпластическую, холеастомную, казеозную, некротическую, озенозную.

Клиника

Температура обычно нормальная. Отмечаются длительные головные боли, боли в области гайморовых пазух, наличие отделяемого из носовых ходов, затруднение дыхания, снижение остроты обоняния. При объективном осмотре выявляются гиперемия и гипертрофия слизистой оболочки, разрастания слизистой оболочки – полипы.

Диагностика

Риноскопия, рентгенологическое исследование, диагностическая пункция, диагностическое промывание гайморовой пазухи.

Лечение

См. «Гайморит острый».

ГАЛАКТОРЕЯ – самопроизвольное истечение молока вне процесса нормальной физиологической лактации.

Этиология

Галакторея может возникать вследствие гипофизарных расстройств (увеличения секреции пролактина, окситоцина), а также при снижении эстрогенной активности яичника.

Патогенез

Повышение секреции пролактина, окситоцина в результате патологии со стороны гипофиза либо при снижении уровня эстрогенов ведет к повышению лактации.

Клиника

Отмечаются набухание молочных желез, тупые ноющие боли, истечение молока или молозива из соска. При длительном течении галактореи развиваются мацерация и влажная экзема ареолы, околососковой области.

Дифференциальная диагностика

Проводится с новообразованиями в области молочной железы.

Диагностика

Объективный осмотр, исследование плазмы крови на содержание пролактина, окситоцина, эстрогенов.

Лечение

В зависимости от диагноза подбирается адекватная тактика лечения.

ГАЛАКТОЦЕЛЕ – патология, характеризующаяся наличием кистозных разрастаний в области млечных протоков.

Этиология

Гиперпродукция молока, молозива.

Патогенез

Увеличенное образование молока приводит к его застою в области млечных ходов и их расширению. В результате формируются кисты разной величины. Контуры кист четкие, округлой или овальной формы, кисты имеют плотноэластическую консистенцию.

Клиника

Возможны тупые тянущие боли в области молочной железы. При осмотре выявляется округлое образование плотноэластической консистенции. При надавливании на кисту из соска выделяется большое количество молока или молозива. При наличии закупорки млечных ходов выделение молока не происходит.

Диагностика

Объективный осмотр, маммография, компьютерная томография.

Дифференциальная диагностика

Проводится с доброкачественными и злокачественными новообразованиями молочных желез.

Лечение

Хирургическое, с иссечением кисты.

ГАЛЛЮЦИНОЗ ОРГАНИЧЕСКИЙ ОСТРЫЙ – психотическое расстройство, обусловленное органической патологией, длительностью до 3 месяцев.

Этиология

Галлюциноз чаще всего возникает вследствие поражения височной, теменной и затылочных долей головного мозга в результате черепно-мозговых травм, энцефалита, эпилепсии, мальформаций.

Патогенез

До конца не изучен. Локальное поражение височной, теменной и затылочных долей головного мозга приводит к нарушению когнитивных связей между различными структурами головного мозга.

Клиника

На фоне ясного сознания возникают постоянные или рецидивирующие слуховые или зрительные галлюцинации. Типичным является наличие истинных галлюцинаций, спроецированных на определенную точку в пространстве. Возможно присутствие тактильных галлюцинаций, которые, как правило, являются предметными и четко локализованными в пространстве. Типичными для эпилепсии являются элементарные галлюцинаторные феномены. К таким галлюцинаторным феноменам относятся зрительные феномены (фотопсии) в виде различных геометрических фигур, слуховые (акоазмы), например гудение и свистки, обонятельные (паросмии) в виде неприятного запаха. Возможно возникновение при органическом галлюцинозе таких феноменов, как деперсонализация и дереализация. У некоторых пациентов возникает вторичная бредовая симптоматика, но критика, как правило, сохранена. Выраженного интеллектуального снижения не наблюдается, нет доминирующего расстройства настроения.

Диагностика

Основана на данных компьютерной томографии, нейропсихологических методах исследования.

Дифференциальная диагностика

Проводится с галлюцинаторными феноменами при шизофрении, при хронических бредовых расстройствах, галлюцинозах в результате применения психоактивных веществ.

Лечение

Терапия зависит от причины, вызвавшей органический галлюциноз. Показано назначение нейролептиков в невысоких дозах, противосудорожных препаратов.

Кроме того, проводятся курсы лечебно-диагностической пневмоэнцефалографии, а также курсы рассасывающей терапии (назначение биойохинола, лидазы, стекловидного тела).

ГАНГЛИОНИТ ЗВЕЗДЧАТОГО УЗЛА – вирусное поражение звездчатого ганглия пограничного симпатического ствола.

Этиология

Ганглионит чаще всего вызывается вирусами гриппа, опоясывающего лишая.

Патогенез

При развитии вирусемии вирус заносится во все органы и ткани и в том числе – в симпатические ганглии, вызывая в них воспалительные реакции.

Клиника

При ганглионите звездчатого узла появляются резкие боли в руках, верхних отделах грудной клетки. Мышцы гиперемированы или цианотичны, отечны, пальпация резко болезненна. При длительном течении развивается атрофия мышц. Характерно появление сильных загрудинных болей с широкой иррадиацией, напоминающих стенокардию. Но в отличие от стенокардии при ганглионите боли не связаны с физической нагрузкой, а возникают в покое, при неудобном положении тела. Кроме того, характерны тахикардия и аритмия. Возможно появление герпетических высыпаний в области звездчатого ганглия.

Диагностика

Основана на данных жалоб, анамнеза, объективного осмотра и данных лабораторно-инструментальных методов исследования.

Дифференциальная диагностика

Проводится с невралгией, стенокардией, неврозом.

Лечение

Показаны назначение анальгетиков, противовирусных препаратов, проведение физиопроцедур.

ГАНГРЕНА ВЛАЖНАЯ – гнилостный некроз тканей.

Этиология

Прекращение притока крови вследствие тромбоза, эмболии, атеросклероза с дальнейшим присоединением гнилостной микрофлоры.

Патогенез

Некротические ткани являются питательной средой для гнилостной микрофлоры, в мертвых тканях развивается экссудативное воспаление.

Клиника

Отмечается отсутствие болевой, температурной, тактильной чувствительности. Развивается мышечно-суставная контрактура, длящаяся более 2 ч. Зона некроза имеет бордово-красный цвет, наблюдаются пузыри отслоенного эпидермиса, заполненные сукровичным экссудатом. Некротические ткани имеют сильный зловонный запах. При влажной гангрене развивается сильнейшая интоксикация. Отмечается фебрильная температура, язык сухой, артериальное давление снижено, пульс малого наполнения, нитевидный.

Диагностика

Объективный осмотр, доплерография, палеография.

Лечение

Хирургическое (ампутация, иссечение некротических тканей).

ГАНГРЕНА ГАЗОВАЯ – субфасциальная анаэробная инфекция, проявляющаяся некрозом тканей и интоксикацией организма.

Рис. 10. Гангрена газовая после огнестрельного ранения

Этиология

Газовая гангрена вызывается облигатными анаэробными микроорганизмами (Cl.perfringens, Cl.histolyticum, Cl.septicum, Cl.novyi).

Патогенез

Инфекции подвергаются раны, загрязненные землей, содержащей большое количество облигатных анаэробов. Предрасполагающими факторами к развитию газовой гангрены являются отсутствие адекватной хирургической обработки, наличие гнойных карманов, участков некрозов. Облигатные анаэробы способствуют газообразованию в тканях, а также выделяют экзо– и эндотоксины, вызывающие некроз.

Клиника

Возникают сильные распирающие боли в области раны. Вокруг раны ткани приобретают серо-синий цвет, края раны бледные, дно раны сухое. При пальпации определяется типичная крепитация. При надавливании на края раны выделяются пузырьки газа с неприятным сладковато-гнилостным запахом. Мышцы на дне раны напоминают вареное мясо. Страдает и общее состояние пациента. Температура повышается до гектической, возникает тахикардия, возможно возникновение шокового состояния. При рентгенологическом исследовании области ранения определяется патологическая пористость мышечных волокон.

Диагностика

Основана на данных жалоб, анамнеза, объективного осмотра и данных лабораторно-инструментальных методов исследования. Необходимо проведение рентгенологического исследования, а также микроскопического исследования отделяемого раны.

Дифференциальная диагностика

Проводится с межфасциальной газообразующей флегмоной.

Лечение

Показано хирургическое лечение. Производятся лампасные разрезы кожи, фасций, мышц с рассечением некротизированных участков. Операцию заканчивают дренированием. При нарастании интоксикации показана гильотинная ампутация конечности.

ГАНГРЕНА СУХАЯ – некроз тканей.

Этиология

Ишемия тканей вследствие атеросклероза, тромбоза, эмболии.

Патогенез

Прекращение кровотока приводит к некрозу клеток и развитию сухой гангрены. Ткани атрофируются, мумифицируются, становятся плотными, конечность приобретает сине-бордовый оттенок.

Клиника

Конечность бледная, холодная. Болевая, температурная, тактильная чувствительность нарушена. Появляются трупные пятна, развивается мышечно-суставная контрактура, длящаяся не менее 2 ч. Некроз тканей с периферических отделов распространяется на здоровые ткани. При благоприятном течении на границе здоровых и некротизированных тканей может формироваться демаркационный воспалительный вал. Поскольку в зоне некроза образуется большое количество токсинов, которые всасываются в кровь, у больного развивается интоксикация. Вследствие этого формируется полиорганная патология.

Диагностика

Объективный осмотр, доплерография, плеография.

Лечение

Хирургическое (ампутация, иссечение некротических тканей).

ГАНГРЕНА ЛЕГКОГО – заболевание, характеризующееся гнойным поражением легочной ткани.

Этиология

Гангрена легкого вызывается разнообразной вирусно-бактериальной микрофлорой (стрептококками, стафилококками, диплококками, протеем, фузобактериями, бактероидами, пептококками и др.).

Патогенез

Основными патогенетическими факторами развития гангрены являются безвоздушность легочной ткани вследствие обтурации или воспаления, расстройство кровообращения и воздействие токсинов. Различают бронхолегочный, гематогенно-гемолический, лимфогенный и травматический пути проникновения инфекции в легочную ткань.

Клиника

Больной предъявляет жалобы на выделение большого количества пенистой зловонной мокроты цвета мясных помоев из-за кровотечения из аррозированных легочных сосудов. Возможно присоединение гнилостной эмпиемы или пиопневмоторакса.

При осмотре: больной бледен, выявляются акроцианоз, одышка. Наблюдается фебрильная температура. Над областью поражения перкуторный звук притуплен. При аускультации выслушиваются разнообразные хрипы.

Диагностика

Основывается на данных анамнеза, осмотра и объективных данных. Для окончательной постановки диагноза необходимо проведение рентгенографии, томографии.

Дифференциальная диагностика

Проводится с абсцессом легкого, эмпиемой плевры, пневмонией.

Лечение

Антибиотикотерапия, иммуностимулирующая терапия, отхаркивающие средства, проведение лечебной бронхоскопии с муколитиками, протеолитическими ферментами. При отсутствии эффекта от консервативной терапии показано хирургическое вмешательство.

ГАСТРИТ ОСТРЫЙ ПРОСТОЙ (КАТАРАЛЬНЫЙ) – острое воспаление слизистой оболочки желудка.

Этиология

Чаще всего развивается вследствие пищевой интоксикации, различных аллергических реакций, воздействия лекарственных препаратов, а также инфекционных агентов.

Патогенез

Развитие катарального воспаления в ответ на воздействие токсинов, инфекционных агентов. Возможно развитие воспаления вследствие гиперергической реакции слизистой оболочки (в случае аллергии).

Клиника

Клиника развивается через несколько часов после воздействия патологического агента. Наблюдаются диспепсический синдром (тошнота, рвота, слюнотечение, отрыжка, неприятный привкус во рту, схваткообразная боль в эпигастральной области), диарейный синдром (жидкий стул 1–2 раза в сутки). Кожа бледная, тургор снижен, язык обложен, отмечается болезненность при пальпации живота в эпигастральной области. Длительность заболевания составляет 2–6 дней.

Диагностика

Проводится на основании данных анамнеза, клинической картины и объективного осмотра. В общем анализе крови выявляется лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом.

Дифференциальная диагностика

Проводится с различными кишечными инфекциями, острым аппендицитом, обострением хронического панкреатита, холецистита, абдоминальной формой инфаркта миокарда.

Лечение

Постельный режим, соблюдение диеты, промывание желудка. Медикаментозное лечение: прием адсорбентов, обволакивающих средств, холиноблокаторов периферического действия и спазмолитиков (для уменьшения тошноты и рвоты), оральная регидратация при обезвоживании, при аллергических реакциях – прием антигистаминных препаратов, в случаях инфекции назначается антибиотикотерапия.

ГАСТРИТ ОСТРЫЙ КОРРОЗИЙНЫЙ

– острое воспаление слизистой оболочки желудка, приводящее в некоторых случаях к некрозу.

Этиология

Коррозийный гастрит развивается при попадании в желудок кислот, щелочей, солей тяжелых металлов.

Патогенез

Развивается воспаление слизистой оболочки вплоть до ее некроза. Также происходит резорбция токсинов из слизистой оболочки в кровь.

Клиника

Развивается сразу после воздействия токсического вещества. Появляются острая боль и чувство жжения в ротовой полости, за грудиной, в эпигастрии. Затем возникают обильное слюноотделение, рвота с кровью. Объективно: на слизистых оболочках ротовой полости, носоглотки, гортани гиперемия, отек, изъязвления. Развивается синдром интоксикации.

Осложнения

Коллапс, шок, острая почечная недостаточность, перитонит в результате перфорации желудка.

Диагностика

Проводится на основании данных анамнеза, клинической картины и объективного осмотра.

Лечение

Промывание желудка, перевод на парентеральное питание, обезболивание, дезинтоксикация, антибиотикотерапия с целью профилактики возникновения инфекционных заболеваний. Хирургическое лечение показано в случае перфорации желудка.

ГАСТРИТ ОСТРЫЙ ФЛЕГМОНОЗНЫЙ – острое флегмонозно-гнойное воспаление слизистой оболочки желудка.

Этиология

Инфекционная (стафилококк, пневмококк, гемолитический стрептококк, кишечная палочка, протей). Развивается преимущественно на фоне иммунодефицита.

Патогенез

Различают первичный острый флегмонозный гастрит, когда происходит непосредственное внедрение инфекционного агента в слизистую оболочку желудка. Вторичный флегмонозный гастрит развивается при гематогенном заносе инфекции, а также при распространении per continutatem. Гнойники бывают двух видов: ограниченные и диффузные.

Клиника

Гектическая температура, резкая боль в эпигастральной области, рвота с кровью и гноем. Объективно: больной адинамичен, бледный, тахикардия, пульс слабого наполнения. Язык обложен, сухой, боль при пальпации живота в эпигастральной области, возможно выявления симптомов раздражения брюшины.

Осложнения

Перфорация желудка, медиастинит, плеврит, поддиафрагмальные и печеночные абсцессы, сепсис.

Диагностика

Проводится на основании данных анамнеза, клинической картины и объективного осмотра. Лабораторно-инструментальные методы исследования: фиброгастродуоденоскопия, общий анализ крови (выраженный лейкоцитоз до 20–30×10⁹ /л).

Лечение

Хирургическое лечение в сочетании с дезинтоксикацией, массивной антибиотикотерапией.

ГАСТРИТ ХРОНИЧЕСКИЙ АТРОФИЧЕСКИЙ (АУТОИММУННЫЙ, ГАСТРИТ ТИПА А) – воспалительное и дисрегенераторное поражение желудка с характерными морфологическими изменениями слизистой оболочки, секреторными и моторно-эвакуаторными нарушениями.

Этиология

Предрасполагающими факторами к развитию гастрита являются: нарушение режима питания, употребление острой пищи, алкоголя, ульцерогенных лекарств, курение, отягощенная наследственность. Также играет определенную роль нарушение нейроэндокринной регуляции функции желудка.

Патогенез

Происходит образование аутоантител к париетальным клеткам слизистой оболочки желудка, а также к внутреннему фактору Кастла. Развивается атрофия слизистой оболочки фундальной части желудка, в результате чего наблюдаются ахлоргидрия, гипергастринемия и В₁₂-дефицитная анемия. Атрофический хронический гастрит является предраком.

Клиника

Диспепсический синдром: чувство дискомфорта и тяжести в эпигастральной области, отрыжка воздухом и пищей, тошнота.

Диагностика

Проводится на основании данных анамнеза, клинической картины, а также с помощью лабораторно-инструментальных методов исследования. Необходимо проведение фиброгастродуоденоскопии с гастробиопсией с последующим гистологическим и цитологическим изучением биоптатов. Также проводятся исследование желудочной секреции, рентгенологическое исследование.

Дифференциальная диагностика

Проводится с другими формами хронического гастрита, а также функциональными расстройствами.

Лечение

Диетический стол № 2. Показана заместительная терапия: ферментные препараты, бетацид, ацидин-пепсин. С целью стимуляции секреторной функции назначаются рибоксин, препараты никотиновой кислоты, витамины группы В, фолиевая кислота.

ГАСТРИТ ХРОНИЧЕСКИЙ НЕАТРОФИЧЕСКИЙ (ГАСТРИТ ТИПА В, ГИПЕРСЕКРЕТОРНЫЙ) – воспалительное и дисрегенераторное поражение слизистой оболочки желудка.

Этиология

Ассоциирован с Helicobacter pylori. Предрасполагающими факторами к развитию гастрита являются: употребление недоброкачественной пищи, острых, жирных, очень горячих или слишком холодных продуктов, алкоголя, переедание, прием медикаментозных средств.

Патогенез

Формируется лимфоцитарно-плазмоклеточная ассоциация в слизистой оболочке антрального отдела желудка. Развиваются воспалительная реакция, повышенная секреция соляной кислоты.

Клиника

Диспепсический синдром, нередко язвенно-подобный синдром, эпигастральная боль.

Диагностика

Проводится на основании данных анамнеза, клинической картины, а также с помощью лабораторно-инструментальных методов исследования. Необходимо проведение фиброгастродуоденоскопии с гастробиопсией с последующим гистологическим и цитологическим изучением биоптатов. Также проводится исследование желудочной секреции, рентгенологическое исследование.

Дифференциальная диагностика

Проводится с язвенной болезнью желудка, а также с функциональными расстройствами.

Лечение

Диетический стол № 1, назначение антацидов, ингибиторов протонного насоса, прокинетиков. В случае обнаружения Helicobacter pylori проводится иррадикация.

ГАСТРИТ ХРОНИЧЕСКИЙ ХИМИЧЕСКИЙ (ХИМИЧЕСКИЙ, РЕАКТИВНЫЙ, ГАСТРИТ ТИПА С) – заболевание, проявляющееся хроническим воспалением слизистой оболочки стенки желудка.

Этиология

Воздействие на слизистую оболочку лекарственных препаратов (например, НПВС), а также заброс желчных кислот при рефлюкс-гастрите.

Патогенез

Воздействие на слизистую оболочку раздражающих веществ приводит к воспалительной реакции, а впоследствии – к диффузной атрофии и ахлоргидрии.

Клиника

Для рефлюкс-гастрита характерна триада следующих симптомов: боль в эпигастрии после приема пищи, усиливающаяся в горизонтальном положении; рвота желчью, приносящая облегчение; похудание.

Диагностика

Проводится на основании данных анамнеза, клинической картины, а также с помощью лабораторно-инструментальных методов исследования. Проводятся эндоскопическая гастродуоденоскопия; 24-часовая PH-метрия; манометрия нижнего пищеводного сфинктера, рентгенологическое исследование в горизонтальном положении, тест Бернштейна, ИПП-тест.

Дифференциальная диагностика

Проводится с другими формами хронического гастрита, а также с функциональными расстройствами.

Лечение

Соблюдение диеты, прекращение приема ульцерогенных лекарств, соблюдение определенного режима питания. Медикаментозные средства: ингибиторы протоновой помпы, прокинетики.

ГАСТРОДУОДЕНАЛЬНЫЕ ЯЗВЫ СТРЕССОВЫЕ – остро возникшие множественные эрозивно-язвенные поражения слизистой оболочки желудка или двенадцатиперстной кишки.

Этиология

Стрессовые ситуации, распространенные ожоги (язва Курлинга), обширные полостные операции, тяжелые ранения и травмы, черепно-мозговые травмы, нейрохирургические операции, кровоизлияния в головной мозг (язва Кушинга). Провоцирующими факторами также являются артериальная гипотония, гиповолемический шок, полиорганная недостаточность, сепсис.

Патогенез

При стрессовых для организма ситуациях происходит нарушение микроциркуляции, моторики в виде пареза желудка и двенадцатиперстной кишки, дуоденогастрального рефлюкса. Кроме того, увеличивается выброс биологически активных веществ, таких как адренокортикотропный гормон, катехоламины, гистамин, оказывающих неблагоприятное воздействие на слизистые оболочки.

Клиника

Острая боль в эпигастральной области, в верхнем квадранте живота или за грудиной. Возможны изжога, тошнота и рвота на высоте болей, приносящая облегчение.

Чаще всего гастродуоденальные стрессовые язвы выявляются при возникновении осложнений (кровотечений, прободений).

Диагностика

Фиброгастродуоденоскопия, рентгеноконтрастное исследование желудка, исследование кала на скрытую кровь, общий анализ крови.

Дифференциальная диагностика

Проводится с язвенной болезнью, функциональной диспепсией.

Лечение

Антациды, ингибиторы протоновой помпы, блокаторы Н2-рецепторов. При наличии осложненной язвы показано хирургическое лечение.

ГАСТРОДУОДЕНАЛЬНЫЕ ЯЗВЫ ИШЕМИЧЕСКИЕ – язвенное поражение слизистой оболочки желудка или двенадцатиперстной кишки, вызванное ишемией.

Этиология

Причинами ишемии служат хроническая недостаточность кровообращения, атеросклероз мезентериальных сосудов.

Патогенез

Неадекватное кровоснабжение слизистой оболочки приводит к нарушению регенерации и как следствие – к язвенному дефекту.

Клиника

Язвы, как правило, множественные, реже – гигантские диаметром до 3–4 см. Чаще всего язвенный дефект локализуется в желудке. Язвы, возникшие вследствие атеросклероза брюшного отдела аорты, называются старческими. Течение их стертое, малосимптомное. Обычно такие язвы выявляются как диагностическая находка при фиброгастродуоденоскопии или при кровотечении из язвенного дефекта.

Диагностика

Диагноз ставится на основании результатов фиброгастродуоденоскопии, рентгеноконтрастного исследования. Также используются лабораторные методы диагностики.

Дифференциальный диагноз

Диагностика проводится с язвенной болезнью, функциональной диспепсией.

Лечение

Антациды, ингибиторы протоновой помпы, блокаторы Н2-рецепторов. При язве с осложнениями показано хирургическое лечение. Также необходимо проводить лечение основного заболевания.

ГАСТРОДУОДЕНАЛЬНЫЕ ЯЗВЫ ПРИ ХРОНИЧЕСКОЙ ДЫХАТЕЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ – язвенное поражение слизистой оболочки желудка или двенадцатиперстной кишки, вызванное дыхательной недостаточностью.

Этиология

Дыхательная недостаточность.

Патогенез

При дыхательной недостаточности развиваются гипоксия и микроциркуляторные расстройства, ведущие к нарушению регенерации и защитного барьера слизистой оболочки.

Клиника

Острая боль в эпигастральной области, в верхнем квадранте живота или за грудиной. Возможны изжога, тошнота и рвота на высоте болей, приносящая облегчение. Возможны бессимптомное течение или стертая клиническая картина. Характерно то, что такие язвы редко осложняются кровотечением.

Диагностика

Используются такие методы диагностики как фиброгастродуоденоскопия, рентгеноконтрастное исследование желудка, исследование кала на скрытую кровь, общий анализ крови.

Дифференциальная диагностика

Диагностику данного заболевания проводят с язвенной болезнью, функциональной диспепсией.

Лечение

Наряду с терапией основного заболевания проводится лечение антацидами, ингибиторами протоновой помпы, блокаторами Н₂-рецепторов. При наличии осложненной язвы возможно хирургическое вмешательство.

ГАСТРОДУОДЕНАЛЬНЫЕ ЯЗВЫ ГЕПАТОГЕННЫЕ – симптоматическое язвенное поражение слизистой оболочки желудка или двенадцатиперстной кишки, вызванное поражением печени.

Этиология

Цирроз печени.

Патогенез

При наличии печеночной недостаточности происходит нарушение инактивации гистамина и гастрина, способствующих образованию язвенного дефекта. Кроме того, происходит нарушение микроциркуляции, связанное с нарушением кровообращения в системе воротной вены.

Клиника

Локализуются с одинаковой частотой и в слизистой оболочке желудка, и в слизистой оболочке двенадцатиперстной кишки. Клиническое течение стертое. Больные предъявляют жалобы на чувство дискомфорта в эпигастральной области. Гепатогенные гастродуоденальные язвы нередко осложняются кровотечением.

Диагностика

Применение фиброгастродуоденоскопии, использование рентгеноконтрастных диагностических средств. Также диагностика основывается на данных лабораторных методов исследования.

Дифференциальная диагностика

Проводится с язвенной болезнью, функциональной диспепсией.

Лечение

Антациды, ингибиторы протоновой помпы, блокаторы Н2-рецепторов. При наличии язвы с осложнениями показано хирургическое лечение. Кроме того, следует проводить лечение основного заболевания.

ГАСТРОДУОДЕНАЛЬНЫЕ ЯЗВЫ ПАНКРЕАТОГЕННЫЕ – симптоматическое язвенное поражение слизистой оболочки желудка или двенадцатиперстной кишки, вызванное поражением поджелудочной железы.

Этиология

Нарушение внешне– или внутрисекреторной деятельности поджелудочной железы.

Патогенез

При нарушении внешнесекреторной функции поджелудочной железы происходит уменьшение выделения в двенадцатиперстную кишку гидрокарбонатов, обладающих нейтрализующим воздействием на соляную кислоту при патологии эндокринной функции поджелудочной железы, уменьшается выделение секретина, увеличивающего образование щелочных компонентов панкреатического сока.

Клиника

Панкреатогенные гастродуоденальные язвы наиболее часто локализуются в двенадцатиперстной кишке, преимущественно в постбульбарной области. Характерны болезненность в эпигастральной области, в верхнем квадранте живота или за грудиной. Возможны изжога, тошнота и рвота на высоте болей, приносящая облегчение.

Диагностика

Проводятся фиброгастродуоденоскопия, рентгеноконтрастное исследование желудка, исследование кала на скрытую кровь, общий анализ крови.

Дифференциальная диагностика

Проводится с язвенной болезнью, функциональной диспепсией.

Лечение

Антациды, ингибиторы протоновой помпы, блокаторы Н2-рецепторов. При наличии осложненной язвы показано хирургическое лечение. Кроме того, необходимо проводить лечение основного заболевания.

ГАСТРОДУОДЕНАЛЬНЫЕ ЯЗВЫ ПРИ ХРОНИЧЕСКОЙ ПОЧЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ – симптоматическое язвенное поражение слизистой оболочки желудка или двенадцатиперстной кишки, вызванное хронической почечной недостаточностью.

Этиология

Хроническая почечная недостаточность, реакция отторжения трансплантата.

Патогенез

Язвенные дефекты образуются в результате уремической интоксикации, увеличения уровня гастрина из-за нарушения его утилизации в почках. Кроме того, неблагоприятное воздействие оказывает прием стероидных препаратов.

Клиника

Язвы локализуются одинаково часто как в желудке, так и в двенадцатиперстной кишке. Больные предъявляют жалобы на тошноту, рвоту, боль в эпигастральной области, в верхнем квадранте живота или за грудиной. Возможно развитие осложнений: кровотечения, перфорации, стриктур.

Диагностика

Дифференциальная диагностика

Проводится с язвенной болезнью, функциональной диспепсией.

Лечение

Антациды, ингибиторы протоновой помпы, блокаторы Н2-рецепторов. При наличии осложненной язвы необходимо хирургическое лечение. Также нужно проводить проводить лечение основного заболевания.

ГАСТРОДУОДЕНАЛЬНЫЕ ЯЗВЫ ЛЕКАРСТВЕННЫЕ – симптоматическое язвенное поражение слизистой оболочки желудка или двенадцатиперстной кишки, вызванное приемом лекарственных средств, обладающих ульцерогенным действием.

Этиология

Лекарственные средства, обладающие ульцерогенным действием, такие как ацетилсалициловая кислота, индометацин, резерпин, глюкокортикостероиды и др.

Патогенез

Нестероидные противовоспалительные средства разрушают защитный барьер слизистой оболочки за счет уменьшения образования простагландинов и нарушения нормального состава слизи. Кортикостероидные препараты нарушают регенерацию слизистой оболочки, увеличивают синтез соляной кислоты, изменяют нормальный состав слизи. Резерпин увеличивает синтез соляной кислоты, а также серотонина и гистамина.

Клиника

Возможны жалобы на тошноту, рвоту, боль в эпигастральной области, в верхнем квадранте живота или за грудиной. Достаточно часто лекарственные язвы осложняются кровотечением.

Диагностика

Диагноз ставится на основании лабораторных методов исследования, фиброгастродуоденоскопия, рентгеноконтрастное исследование желудка, исследование кала на скрытую кровь, общий анализ крови.

Дифференциальная диагностика

Проводится с язвенной болезнью, функциональной диспепсией.

Лечение

ГАСТРОДУОДЕНАЛЬНЫЕ ЯЗВЫ, ОБУСЛОВЛЕННЫЕ СИНДРОМОМ ЗОЛЛИНГЕРА-ЭЛЛИСОНА – язвенное поражение слизистой оболочки желудка или двенадцатиперстной кишки, вызванное гастриномой или эндокринным аденоматозом первого типа.

Этиология

Синдром вызван наличием гастринпродуцирующей опухоли в поджелудочной железе (гастриномы) в 85 % случаев или генетическим множественным аденоматозом первого типа. В 60–90 % случаев гастринома является злокачественной.

Патогенез

Увеличивается синтез гастрина, активирующего образование соляной кислоты.

Клиника

Чаще всего гастродуоденальные язвы при синдроме Золлингера-Эллисона располагаются в постбульбарной части двенадцатиперстной кишки. Больные предъявляют жалобы на боль в эпигастральной области, в верхнем квадранте живота или за грудиной, тошноту, рвоту. Такие язвы часто рецидивируют, плохо поддаются терапии.

Характерна высокая базальная гиперпродукция (свыше 15 ммоль/ч). В крови уровень гастрина повышен до 1000 нг/мл.

Диагностика

Фиброгастродуоденоскопия, рентгеноконтрастное исследование желудка, исследование кала на скрытую кровь, общий анализ крови, исследование уровня базальной секреции, определение содержания гастрина в крови.

Дифференциальная диагностика

Проводится с язвенной болезнью, функциональной диспепсией.

Лечение

Антациды, ингибиторы протоновой помпы, блокаторы Н2-рецепторов в удвоенных дозах. Курс терапии составляет год и более. При наличии осложненной язвы показано хирургическое лечение.

ГАСТРОДУОДЕНАЛЬНЫЕ ЯЗВЫ, ОСЛОЖНЕННЫЕ КРОВОТЕЧЕНИЕМ – язвенный дефект слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки или желудка, осложнившийся кровотечением из аррозированного сосуда.

Этиология

Кровотечение обусловлено наличием дефекта в стенке сосуда.

Патогенез

В процессе деструкции слизистой оболочки происходит и деструкция (аррозия) сосудистой стенки.

Клиника

У больных наблюдаются рвота «кофейной гущей» или вишневой кровью, мелена (кал черного цвета за счет появления большого количества окисленного гемоглобина). Из-за кровопотери появляются слабость, головокружение, холодный пот, бледность кожи и слизистых оболочек, жажда, мелькание «мушек» перед глазами. Отмечаются тахикардия, снижение артериального давления, олигурия, одышка, анемия.

Диагностика

Сбор анамнеза, проведение объективного осмотра, фиброгастродуоденоскопия, рентгеноконтрастное исследование желудка, исследование кала, селективная целиакография, общий анализ крови.

Дифференциальная диагностика

Проводится с геморроидальным кровотечением, легочным кровотечением, пищеводным кровотечением, коллапсом, кардиогенным шоком.

Лечение

Электрокоагуляция сосуда во время проведения фиброгастродуоденоскопии, резекции желудка.

ГАСТРОДУОДЕНАЛЬНЫЕ ЯЗВЫ, ОСЛОЖНЕННЫЕ ПЕРФОРАЦИЕЙ, – язвенный дефект слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки или желудка, осложнившийся разрывом стенки.

Этиология

Язвенный дефект в слизистой оболочке желудка и двенадцатиперстной кишки.

Патогенез

Воздействие ульцерогенных факторов на слизистую оболочку желудка или двенадцатиперстной кишки приводит к истончению стенки и ее разрыву.

Клиника

Начальный период (до 6 ч с момента перфорации) характеризуется возникновением внезапной кинжальной боли в эпигастрии или по всему животу. Больной находится в вынужденном положении на боку с подтянутыми к животу ногами, бледен, покрыт холодным потом, отмечается брадикардия, доскообразное напряжение мышц брюшной стенки, сглаживание печеночной тупости, положительный френикус-симптом, при рентгенологическом исследовании выявляется серп воздуха под диафрагмой. В период мнимого улучшения (после 6 ч) отмечаются снижение интенсивности болей, миграция боли в правую подвздошную область, появление симптома Щеткина – Блюмберга. При пальпации наблюдается болезненность в эпигастрии или по всему животу, возможно притупление в отлогих частях живота. В перитонеальный период происходят нарастание боли по всему животу, распространение напряжения мышц по всей брюшной стенке, вздутие живота и угнетение перистальтики. Симптом Щеткина – Блюмберга положительный, в отлогих частях живота отмечается притупление. Возможны тошнота, рвота. Наблюдаются симптом «ножниц» между температурой и пульсом.

Диагностика

Сбор анамнеза, проведение объективного осмотра, фиброгастродуоденоскопия, рентгенологическое исследование брюшной полости.

Дифференциальная диагностика

Проводится с острым холециститом, острым панкреатитом, аппендицитом, инфарктом миокарда.

Лечение

Хирургическое.

ГАСТРОДУОДЕНАЛЬНЫЕ ЯЗВЫ С ПЕНЕТРАЦИЕЙ В ПАРЕНХИМАТОЗНЫЙ ОРГАН И СВЯЗКИ – дефект слизистой оболочки, осложнившийся опорожнением содержимого двенадцатиперстной кишки или желудка в паренхиматозный орган (головку поджелудочной железы, печень, печеночно-двенадцатиперстную связку, малый сальник).

Этиология

Деструкция стенки желудка или двенадцатиперстной кишки.

Патогенез

В развитии пенетрации выделяют три стадии: внутристеночную пенетрацию язвы, стадию фиброзного сращения, завершенную пенетрацию в соседний орган.

Клиника

Характерна утрата привычного ритма возникновения боли. Боль постоянная, становится сильнее, появляется иррадиация боли. При пенетрации язвы в поджелудочную железу появляется боль в спине опоясывающего характера. При пенетрации в головку поджелудочной железы или в печеночно-двенадцатиперстную связку отмечается развитие желтухи. При осмотре выявляются напряжение мышц передней брюшной стенки (висцеро-моторный рефлекс), локальная болезненность. При рентгенологическом исследовании отмечается наличие глубокой ниши в желудке или в двенадцатиперстной кишке, выходящей за пределы органа.

Диагностика

Сбор анамнеза, проведение объективного осмотра, фиброгастродуоденоскопия, рентгеноконтрастное исследование желудка и брюшной полости, ультразвуковое исследование брюшной полости, исследование кала, общий анализ крови.

Дифференциальная диагностика

Проводится с острым холециститом, острым панкреатитом, аппендицитом, инфарктом миокарда.

Лечение

Хирургическое.

ГАСТРОДУОДЕНАЛЬНЫЕ ЯЗВЫ С ПЕНЕТРАЦИЕЙ В ПОЛЫЙ ОРГАН – дефект слизистой оболочки, осложнившийся опорожнением содержимого двенадцатиперстной кишки или желудка в полый орган (желчный пузырь, поперечную ободочную кишку и ее брыжейку).

Этиология

Деструкция стенки желудка или двенадцатиперстной кишки.

Патогенез

В развитии пенетрации выделяют три стадии: внутристеночную пенетрацию язвы, стадию фиброзного сращения, завершенную пенетрацию в соседний орган. Пенетрация в полый орган приводит к формированию патологического соустья (фистулы).

Клиника

При пенетрации в желчный пузырь или общий желчный проток происходит миграция боли из эпигастральной области под правую лопатку, в правую надключичную область. Отмечаются рвота с примесью желчи, отрыжка горьким. Возможно развитие острого холецистита и холангита вследствие попадания содержимого желудка или двенадцатиперстной кишки в желчный пузырь и общий желчный пузырь. При рентгенологическом исследовании желчного пузыря выявляется горизонтальный уровень жидкости.

В случае пенетрации в поперечно-ободочную кишку наблюдаются рвота с примесью каловых масс, отрыжка с каловым запахом. В каловых массах отмечаются непереваренные остатки пищи. Развивается кахексия. Все эти симптомы обусловлены попаданием желудочного содержимого в поперечно-ободочную кишку и обратно. При рентгенологическом исследовании наблюдается прямое попадание контраста из желудка через фистулу в толстую кишку.

Диагностика

Дифференциальная диагностика

Проводится с острым холециститом, острым панкреатитом, аппендицитом, инфарктом миокарда.

Лечение

Хирургическое.

ГАСТРОДУОДЕНАЛЬНЫЕ ЯЗВЫ С ПЕНЕТРАЦИЕЙ В ТКАНИ ЗАБРЮШИННОГО ПРОСТРАНСТВА – дефект слизистой оболочки, осложнившийся опорожнением содержимого двенадцатиперстной кишки или желудка в ткани забрюшинного пространства.

Этиология

Деструкция стенки желудка или двенадцатиперстной кишки.

Патогенез

В развитии пенетрации выделяют три стадии: внутристеночную пенетрацию язвы, стадию фиброзного сращения, завершенную пенетрацию в соседний орган. Пенетрация происходит в местах, не покрытых брюшиной (кардиальном отделе желудка, задней стенке двенадцатиперстной кишки).

Клиника

Клиническая картина обусловлена формированием забрюшинной флегмоны с образованием гнойных натечников в правую поясничную область, на боковую поверхность грудной полости, в правую паховую область. Отмечается тяжелая интоксикация. Температура гектическая, язык сухой.

Диагностика

Дифференциальная диагностика

Проводится с острым холециститом, острым панкреатитом, аппендицитом, инфарктом миокарда, пневмонией, абсцессом, опухолевым образованием.

Лечение

Хирургическое.

ГАСТРОПТОЗ – это опущение желудка вплоть до полости малого таза.

Этиология

Причиной могут служить постоянное физическое перенапряжение, ожирение в сочетании со слаборазвитой мышечной передней брюшной стенкой живота.

Патогенез

Ослабление мышечного каркаса и связочного аппарата желудка приводит к его опущению.

Клиника

Протекает в большинстве случаев бессимптомно. Возможно возникновение чувства тяжести в эпигастральной области после еды, а также ощущения бульканья в животе при ходьбе, наклонах вперед после приема жидкой пищи.

Диагностика

Проводится рентгенологическое, ультразвуковое исследование.

Дифференциальная диагностика

Проводится с гастритом.

Лечение

Рекомендовано рациональное трудоустройство, исключающее подъем тяжестей. Необходимо постоянное ношение бандажа.

ГАСТРОСТАЗ ПОСТВАГОТОМИЧЕСКИЙ – замедленное опорожнение желудка после ваготомии.

Этиология

При ваготомии нарушается целостность нервных волокон, отвечающих за двигательно-эвакуаторную функцию желудка.

Патогенез

Различают два вида двигательно-эвакуаторных нарушений: механический и функциональный. Механический тип гастростаза возникает в результате непроходимости желудка в области пилоропластики или гастроэнтероанастомоза. Функциональный гастростаз обусловлен нарушением ритма перистальтики и спазма привратника.

Клиника

У больного наблюдаются неприятный запах изо рта, отрыжка тухлым, тошнота, обильная рвота застойным содержимым. Беспокоят постоянные ноющие боли в эпигастральной области. Развивается кахексия.

Диагностика

Проводится на основании данных анамнеза, клиники, объективного осмотра. При рентгенологическом исследовании выявляются замедленная эвакуация контраста, вялая перистальтика, размеры живота резко увеличены.

Лечение

В случае механического гастростаза показано бужирование через эндоскоп, при неэффективности – повторное хирургическое вмешательство. При функциональном гастростазе назначают прокинетики, а также рекомендовано употребление пищи, стимулирующей перистальтику кишечника (например, клетчатки), и ограничение употребления жидкости.

ГАСТРОЭЗОФАГЕАЛЬНО-РЕФЛЮКСНАЯ БОЛЕЗНЬ (ГЭРБ), НЕЭРОЗИВНЫЙ ТИП – хроническое рецидивирующее заболевание, характеризующееся ретроградным поступлением желудочного или дуоденального содержимого в дистальный отдел пищевода.

Этиология

ГЭРБ является полиэтиологическим заболеванием. В основе развития данной патологии лежат следующие факторы: нарушение функции нижнего пищеводного сфинктера, употребление определенных пищевых продуктов (кофе, цитрусовых, приправ и др.), лекарственных препаратов (нитратов, В-блокаторов и др.), грыжа пищеводного отверстия диафрагмы, повышение внутрибрюшного давления, вагусная нейропатия, снижение тонуса пищевода.

Патогенез

В результате вышеперечисленных причин происходит обратный заброс желудочно-дуоденального содержимого в пищевод. Неэрозивный тип ГЭРБ является эндоскопически негативным, т. е. в слизистой оболочке дистального отдела пищевода отсутствуют эрозивные изменения.

Клиника

У больных отмечаются изжога, отрыжка, дисфагия, ощущение кома за грудиной, боль по ходу пищевода или в эпигастральной области, боль в грудной клетке, не связанная с заболеванием сердца. Данные жалобы появляются в горизонтальном положении, при подъеме тяжестей, при наклоне туловища. Из внепищеводных проявлений отмечаются следующие: орофарингеальный синдром, отоларингологический синдром, кардиальный синдром, неприятный запах изо рта, гипохромная анемия, кашель.

Диагностика

Фиброгастродуоденоскопия, 24-часовая рН-метрия, манометрия нижнего пищеводного сфинктера, рентгенологическое исследование грудной клетки, тест Бренштейна, ИПП-тест.

Дифференциальная диагностика

Проводится с ахалазией пищевода, ожоговыми стриктурами, функциональной диспепсией, раком пищевода.

Лечение

Ингибиторы протоновой помпы, прокинетики.

ГАСТРОЭЗОФАГЕАЛЬНО-РЕФЛЮКСНАЯ БОЛЕЗНЬ (ГЭРБ), ЭРОЗИВНО-ЯЗВЕННАЯ ФОРМА – хроническое рецидивирующее заболевание, характеризующееся ретроградным поступлением желудочного или дуоденального содержимого в дистальный отдел пищевода, сопровождающееся образованием эрозий в слизистой оболочке.

Этиология

ГЭРБ – полиэтиологическое заболевание. Причинами появления данного заболевания являются: нарушение функции нижнего пищеводного сфинктера, употребление определенных пищевых продуктов (кофе, цитрусовых, приправ и др.), лекарственных препаратов (нитратов, В-блокаторов и др.), грыжа пищеводного отверстия диафрагмы, повышение внутрибрюшного давления, вагусная нейропатия, снижение тонуса пищевода.

Патогенез

В результате вышеперечисленных причин происходит обратный заброс желудочно-дуоденального содержимого в пищевод. Эрозивно-язвенная форма ГЭРБ является эндоскопически позитивной, т. е. в дистальной части пищевода имеются эрозии, язвы.

Клиника

Основные проявления заболевания: изжога, отрыжка, дисфагия, ощущение кома за грудиной, боль по ходу пищевода или в эпигастральной области, боль в грудной клетке, не связанная с заболеванием сердца. Данные симптомы появляются в горизонтальном положении, при подъеме тяжестей, при наклоне туловища. Из внепищеводных проявлений отмечаются следующие: орофарингеальный синдром, отоларингологический синдром, кардиальный синдром, неприятный запах изо рта, гипохромная анемия, кашель.

Диагностика

Фиброгастродуоденоскопия, 24-часовая pН-метрия, манометрия нижнего пищеводного сфинктера, рентгенография грудной клетки, тест Бренштейна, ИПП-тест.

Дифференциальная диагностика

Проводится с ахалазией пищевода, ожоговыми стриктурами, функциональной диспепсией, раком пищевода.

Лечение

Ингибиторы протоновой помпы, прокинетики, антациды. При неэффективности консервативной терапии показано хирургическое лечение (фундопликация по Ниссену).

ГАСТРОЭЗОФАГЕАЛЬНО-РЕФЛЮКСНАЯ БОЛЕЗНЬ, ОСЛОЖНЕННАЯ ПИЩЕВОДОМ БАРРЕТА, – патологическое состояние, обусловленное длительным течением ГЭРБ, характеризующееся тонкокишечной метаплазией слизистой пищевода.

Этиология

Причиной пищевода Баррета является гастроэзофагеально-рефлюксная болезнь, длящаяся более 10 лет. Пищевод Баррета – это предрак.

Патогенез

При длительно существующем воспалительном процессе в пищеводе, вызванном воздействием рефлюктанта, происходит разрушение многослойного эпителия пищевода. Он преобразуется в тонкокишечный, который более устойчив к агрессивному воздействию кислой среды. В дальнейшем возможно перерождение его в опухоль.

Клиника

Поскольку тонкокишечный цилиндрический эпителий менее чувствителен к действию желудочно-дуоденального содержимого, то симптомы ГЭРБ выражены слабее, а у 25 % и вовсе отсутствуют. Возможно наличие слабовыраженной изжоги и отрыжки в горизонтальном положении, дисфагии.

Диагностика

Фиброгастродуоденоскопия с биопсией, флюоресцентная эндоскопия, эндосонография.

Дифференциальная диагностика

Проводится с ахалазией пищевода, ожоговыми стриктурами, функциональной диспепсией, раком пищевода.

Лечение

Назначаются ингибиторы протоновой помпы, при неэффективности консервативного метода лечения показано хирургическое вмешательство.

ГАСТРОЭНТЕРИТ РОТАВИРУСНЫЙ – острое вирусное заболевание с поражением желудочно-кишечного тракта.

Этиология

РНК-вирус (Ротавирус).

Эпидемиология

Источник инфекции – больной человек. Пути передачи: водный, пищевой, контактно-бытовой, воздушно-пылевой.

Патогенез

Ротавирус проникает в энтероциты тонкого кишечника, повреждая их. Отмечаются гиперемия и отечность слизистой оболочки, разрушение ворсинок.

Клиника

Инкубационный период длится от 15 ч до 5 суток. Начальный период характеризуется появлением острых режущих болей в эпигастральной и околопупочной области. Появляется повторная, не приносящая облегчения рвота. Температура носит фебрильный характер (до 38,5 °С). В период разгара появляются императивные позывы на дефекацию, диарея, каловые массы носят зловонный запах. В некоторых случаях развивается обезвоживание. Возможно появление катаральных явлений. Период выраженных клинических проявлений длится от 3 до 10 суток.

Диагностика

Проведение вирусологических и серологических (РСК, РТГА, ИФА и др.) реакций.

Дифференциальная диагностика

Проводится с ишерихиозом, сальмонеллезом, легкими формами холеры, энтеровирусной диареи.

Лечение

Требуются назначение диеты № 4, проведение регидратации в случае развития обезвоживания, прием ферментных препаратов.

Профилактика

Специфическая профилактика не разработана.

ГАСТРОЭНТЕРИТ ПРИ ПИЩЕВОЙ ТОКСИКОИНФЕКЦИИ – острое инфекционное заболевание, характеризующееся поражением желудочно-кишечного тракта по типу гастроэнтерита.

Этиология

Возбудители рода протей, клебсиелла, энтеробактер, цитробактер, кампилобактер, синегнойная палочка.

Эпидемиология

Групповой, взрывной характер заболевания. Источник инфекции – люди с гнойничковыми заболеваниями кожи, ангиной, ринофарингитом. Механизм передачи инфекции – фекально-оральный, путь передачи – алиментарный.

Патогенез

Возбудители выделяют энтеротоксины и цитотоксины. Энтеротоксины способствуют переходу жидкости из энтероцитов в просвет сосуда, что влечет за собой диарею, рвоту. Цитотоксины разрушают мембраны энтероцитов, вызывают воспаление, развитие интоксикации.

Клиника

Инкубационный период длится от 30 мин до 24 ч. Начало острое с тошнотой, многократной рвотой, отмечаются диареи (1–15 раз в сутки). Каловые массы жидкие, водянистые, без примеси слизи и гноя. Возможны боли схваткообразного характера в эпигастрии, околопупочной области. В некоторых случаях отмечается повышение температуры до 38–39 °С. В крови лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом, ускорение СОЭ.

Осложнения

Дегидратационный шок, острая сердечная недостаточность.

Диагностика

Бактериологическое исследование рвотных, каловых масс.

Дифференциальная диагностика

Проводится с острыми кишечными инфекциями, обострением хронических заболеваний желудочно-кишечного тракта, инфарктом миокарда (гастралгический вариант), заболеваниями ЦНС, острым животом.

Лечение

Промывание желудка с перманганатом калия, гидрокарбонатом натрия. Прием адсорбентов, глюконата кальция, проведение оральной или парентеральной регидратации.

ГЕМАРТРОЗ – наличие в полости сустава крови.

Этиология

Разрыв кровеносных сосудов, сопровождающийся кровотечением, часто возникает при травмах.

Патогенез

Разрыв кровеносных сосудов происходит в результате травмы капсулы сустава, разрыва связок, внутрисуставных переломов.

Клиника

Контуры сустава сглажены, пассивные и активные движения ограниченны и болезненны. Важный диагностический признак – симптом баллотирования надколенника положителен.

Диагностика

Основана на данных жалоб, анамнеза, объективного осмотра, лабораторно-инструментальных методов исследования. Необходимо выполнить обзорную рентгенографию сустава в двух проекциях, артроскопию.

Дифференциальная диагностика

Проводится с подкожными кровоизлияниями, лимфостазом.

Лечение

Пункция сустава с дальнейшей иммобилизацией гипсовым лангетом на 2–3 недели. После снятия гипсового лангета показаны физиотерапевтические процедуры, лечебная физкультура.

ГЕМАРТРОЗ ОСЛОЖНЕННЫЙ – наличие в полости сустава гематомы, осложнившейся абсцедированием.

Этиология

Разрыв кровеносных сосудов, сопровождающийся кровотечением, при травмах. Разрыв кровеносных сосудов происходит в результате травмы капсулы сустава, разрыва связок, внутрисуставных переломов.

Патогенез

Отсутствие адекватного дренирования внутрисуставной гематомы приводит к возникновению гнойного воспаления (абсцедированию).

Клиника

В начальный период контуры сустава сглажены, пассивные и активные движения ограниченны и болезненны, отмечается положительный симптом баллотирования надколенника. Затем отмечаются резкая гиперемия над областью гемартроза, отек тканей. Ухудшается общее состояние больного. Происходит повышение температуры (вплоть до гектической). Нарастает интоксикация, отмечаются тахикардия, одышка. В общем анализе крови наблюдаются нейтрофильный лейкоцитоз с резким сдвигом лейкоцитарной формулы влево, ускорение СОЭ.

Диагностика

Дифференциальная диагностика

Проводится с подкожными кровоизлияниями, лимфостазом.

Лечение

Пункция сустава, адекватное дренирование. Антибиотикотерапия, в том числе введение антибиотиков в полость сустава. Иммобилизация сустава гипсовым лангетом на 2–3 недели. После снятия гипсового лангета показаны физиотерапевтические процедуры, лечебная физкультура.

ГЕМАТОМА ЭПИДУРАЛЬНАЯ В СТАДИИ АККОМОДАЦИИ – травматическое кровоизлияние, располагающееся между внутренней поверхностью черепа и твердой мозговой оболочкой.

Этиология

Черепно-мозговая травма.

Патогенез

Источником кровоизлияния обычно являются средняя оболочечная артерия (основной ствол, передняя и задняя ветви), диплоэтические синусы. Клиническая картина проявляется при объеме гематомы от 30 до 80 мл.

Клиника

После восстановления сознания общее состояние пациента удовлетворительное. Стадию аккомодации называют еще светлым промежутком, который длится несколько часов. В этот период больной предъявляет жалобы на слабость, головокружение, головную боль, сонливость.

Диагностика

Основана на данных жалоб, анамнеза, объективного осмотра, лабораторно-инструментальных методов исследования. Необходимо проведение компьютерной томографии черепа, эхоэнцефалографии, реоэнцефалографии, электроэнцефалографии, краниорентгенографии.

Дифференциальная диагностика

Проводится с сотрясением головного мозга, ушибом головного мозга без развития кровоизлияния, опухолевым новообразованием головного мозга, абсцессом головного мозга.

Лечение

Проводится экстренное хирургическое вмешательство (костно-пластическая трепанация черепа с перевязкой кровоточащего сосуда). Медикаментозная терапия направлена на предотвращение развития отека головного мозга, нормализацию гемостаза, борьбу с дыхательной недостаточностью, инфекционными осложнениями, метаболическими нарушениями.

ГЕМАТОМА ЭПИДУРАЛЬНАЯ В СТАДИИ ВЕНОЗНОГО ЗАСТОЯ (РАННИХ КЛИНИЧЕСКИХ ПРИЗНАКОВ) – травматическое кровоизлияние, располагающееся между внутренней поверхностью черепа и твердой мозговой оболочкой.

Этиология

Черепно-мозговая травма.

Патогенез

Источниками кровоизлияния обычно являются средняя оболочечная артерия (основной ствол, передняя и задняя ветви), диплоэтические синусы. Клиническая картина проявляется при объеме гематомы от 30 до 80 мл. В результате продолжающегося кровотечения происходит дальнейшее нарастание сдавления структур головного мозга, нарушается венозный отток. Из-за венозного застоя развивается отек головного мозга.

Клиника

Происходит нарастание головокружения, головной боли, она становится распирающей. Появляется многократная рвота, не приносящая облегчения. Наблюдается нарушение сознания. Возбуждение сменяется оглушением. Пациент заторможен, с трудом отвечает на вопросы, дезориентирован во времени и пространстве. Появляется очаговая симптоматика. Характерно развитие анизокории, судорожного синдрома, гемипареза. Отмечаются брадикардия, повышение уровня артериального давления, одышка.

Диагностика

Проведение компьютерной томографии черепа, эхоэнцефалографии, реоэнцефалографии, электроэнцефалографии, краниорентгенографии.

Дифференциальная диагностика

Лечение

Необходимо экстренное хирургическое вмешательство (костно-пластическая трепанация черепа с перевязкой кровоточащего сосуда). Медикаментозная терапия.

ГЕМАТОМА ЭПИДУРАЛЬНАЯ В СТАДИИ КОМПРЕССИИ ГОЛОВНОГО МОЗГА – травматическое кровоизлияние, располагающееся между внутренней поверхностью черепа и твердой мозговой оболочкой.

Этиология

Черепно-мозговая травма.

Патогенез

Источниками кровоизлияния обычно являются средняя оболочечная артерия (основной ствол, передняя и задняя ветви), синусные оболочечные синусы, диплоэтические синусы. Клиническая картина проявляется при объеме гематомы от 30 до 80 мл. В результате продолжающегося кровотечения происходит дальнейшее нарастание сдавления структур головного мозга, нарушается венозный отток. Из-за венозного застоя развивается отек головного мозга. Нарастает компрессия головного мозга.

Клиника

Происходит постепенное развитие сопора, а в дальнейшем и комы. Характерны четкая анизокория, контралатеральная гемиплегия. Отмечаются выраженная брадикардия, нарушение дыхания. Рефлексы угасают.

Диагностика

Диагноз ставится при помощи компьютерной томографии черепа, эхоэнцефалографии, реоэнцефалографии, электроэнцефалографии, краниорентгенографии, а также учитываются данные анамнеза, объективного осмотра, лабораторно-инструментальных методов исследования.

Дифференциальная диагностика

Сходную клиническую картину могут обусловить сотрясение головного мозга, ушиб головного мозга без развития кровоизлияния, опухолевое новообразование головного мозга, абсцесс головного мозга, кома другой этиологии.

Лечение

Необходима костно-пластическая трепанация черепа с перевязкой кровоточащего сосуда. Медикаментозное лечение предотвращения развития отека головного мозга, нормализации гемостаза, борьбы с дыхательной недостаточностью, инфекционными осложнениями, метаболическими нарушениями.

ГЕМАТОМА ЭПИДУРАЛЬНАЯ В СТАДИИ ПОРАЖЕНИЯ БУЛЬБАРНЫХ ЦЕНТРОВ – травматическое кровоизлияние, располагающееся между внутренней поверхностью черепа и твердой мозговой оболочкой.

Этиология

Черепно-мозговая травма.

Патогенез

Источником кровоизлияния обычно является средняя оболочечная артерия (основной ствол, передняя и задняя ветви), диплоэтические синусы. Клиническая картина проявляется при объеме гематомы от 30 до 80 мл. В результате нарастания отека головного мозга происходит поражение бульбарных центров.

Клиника

Больной находится в коматозном состоянии, реакция зрачков на свет отсутствует. Пульс частый, аритмичный, гипотония. Выслушивается дыхание Чейна-Стокса.

Диагностика

Дифференциальная диагностика

Гематома диагностируется лишь после исключения других заболеваний, а именно сотрясения головного мозга, ушиба головного мозга без развития кровоизлияния, опухолевого новообразования головного мозга, абсцесса головного мозга, комы другой этиологии.

Лечение

На данном этапе неэффективно.

ГЕМАТОМА СУБДУРАЛЬНАЯ В СТАДИИ АККОМОДАЦИИ – травматическое кровоизлияние, располагающееся между твердой и паутинной мозговыми оболочками, приводящее к сдавлению головного мозга.

Этиология

Черепно-мозговая травма, повышенная проницаемость сосудистой стенки, нарушение свертываемости крови, колебания внутричерепного давления после спинно-мозговой пункции, деформация черепа новорожденных при применении хирургических пособий.

Патогенез

Клиника

После восстановления сознания возникает так называемый светлый промежуток длительностью от нескольких часов до нескольких суток. В этот период больной чувствует себя удовлетворительно. Возможны головные боли, головокружение, тошнота, слабость.

Диагностика

Основана на данных жалоб, анамнеза, медицинского осмотра, лабораторно-инструментальных методов исследования. Необходимо проведение компьютерной томографии черепа, эхоэнцефалографии, реоэнцефалографии, электроэнцефалографии, краниорентгенографии.

Дифференциальная диагностика

Проводится с сотрясением головного мозга, ушибом головного мозга без развития кровоизлияния, опухолевым новообразованием головного мозга, абсцессом головного мозга, комой другой этиологии.

Лечение

Показано экстренное хирургическое вмешательство (костно-пластическая трепанация черепа с перевязкой кровоточащего сосуда). Необходимо проведение декомпрессии головного мозга. Медикаментозная терапия направлена на предотвращение развития отека головного мозга, нормализацию гемостаза, борьбу с дыхательной недостаточностью, инфекционными осложнениями, метаболическими нарушениями.

ГЕМАТОМА СУБДУРАЛЬНАЯ В СТАДИИ ВЕНОЗНОГО ЗАСТОЯ (РАННИХ КЛИНИЧЕСКИХ ПРИЗНАКОВ) – травматическое кровоизлияние, располагающееся между твердой и паутинной мозговыми оболочками, приводящее к сдавлению головного мозга.

Этиология

Патогенез

Гематома образуется в результате разрыва вен в месте впадения их в продольный, сфенопариетальный или поперечный синусы твердой мозговой оболочки. Кроме того, гематома также обусловлена повреждением поверхностных корковых артерий, венозных пазух, разрывом твердой мозговой оболочки. Клиническая картина разворачивается при объеме гематомы 70–150 мл крови. В результате венозного застоя крови происходит отек головного мозга.

Клиника

Постепенно после относительно благоприятной клинической картины нарастают головокружение, головная боль, которая становится нестерпимой, распирающей. Появляется многократная рвота, не приносящая облегчения. Менингеальные симптомы положительные. Наблюдается нарушение сознания. Возбуждение сменяется оглушением. Пациент заторможен, с трудом отвечает на вопросы, дезориентирован во времени и пространстве. Появляется очаговая симптоматика. Характерно развитие анизокории, судорожного синдрома, гемипареза. Отмечаются брадикардия, повышение уровня артериального давления, одышка.

Диагностика

Дифференциальная диагностика

Лечение

ГЕМАТОМА СУБДУРАЛЬНАЯ В СТАДИИ КОМПРЕССИИ ГОЛОВНОГО МОЗГА – травматическое кровоизлияние, располагающееся между твердой и паутинной мозговыми оболочками, приводящее к сдавлению головного мозга.

Этиология

Черепно-мозговая травма, повышенная проницаемость сосудистой стенки, нарушение свертываемости крови, колебания внутричерепного давления после спинномозговой пункции, деформация черепа новорожденных при применении хирургических пособий.

Патогенез

В большинстве случаев происходит разрыв вен в месте впадения их в продольный, сфенопариетальный или поперечный синусы твердой мозговой оболочки. Кроме того, гематома также обусловлена повреждением поверхностных корковых артерий, венозных пазух, разрывом твердой мозговой оболочки. Клиническая картина разворачивается при объеме гематомы 70–150 мл. В результате продолжающегося кровотечения происходит дальнейшее нарастание сдавления структур головного мозга, нарушается венозный отток. Из-за венозного застоя развивается отек головного мозга. Нарастает компрессия головного мозга.

Клиника

Происходит постепенное развитие сопора, а в дальнейшем и комы. Характерна четкая анизокория. Развиваются нарушения чувствительности, гемиплегия, гемипарез. Отмечаются выраженная брадикардия, нарушение дыхания. Рефлексы угасают.

Диагностика

Дифференциальная диагностика

Лечение

ГЕМАТОМА СУБДУРАЛЬНАЯ В СТАДИИ ПОРАЖЕНИЯ БУЛЬБАРНЫХ ЦЕНТРОВ – травматическое кровоизлияние, располагающееся между твердой и паутинной мозговыми оболочками, приводящее к сдавлению головного мозга.

Этиология

Патогенез

В большинстве случаев происходит разрыв вен в месте впадения их в продольный, сфенопариетальный или поперечный синусы твердой мозговой оболочки. Кроме того, гематома также обусловлена повреждением поверхностных корковых артерий, венозных пазух, разрывом твердой мозговой оболочки. Клиническая картина разворачивается при объеме гематомы 70–150 мл крови. В результате нарастания отека головного мозга происходит поражение бульбарных центров.

Клиника

Диагностика

Дифференциальная диагностика

Лечение

На данном этапе неэффективно.

ГЕМАТОМА ВЛАГАЛИЩА – разрыв кровеносных сосудов без повреждения кожных покровов слизистой оболочки влагалища.

Этиология

Гематомы влагалища чаще всего образуются во время родов. Предрасполагающими факторами являются повышенная проницаемость сосудистой стенки при варикозном расширении вен нижних конечностей или вен наружных половых органов, влагалища, а также соматические заболевания женщин, нарушения гомеостаза. Во время родов способствующими факторами к развитию гематомы являются длительный период изгнания, стремительные роды, крупный плод, узкий таз, тазовое предлежание. Кроме того, риск возникновения гематом повышен при наложении акушерских щипцов, вакуум-экстракции плода, нарушении техники зашивания разрывов и разрезов промежности.

Патогенез

Размер гематомы зависит от диаметра кровеносного сосуда, длительности кровотечения. При продолжающемся кровотечении гематома может распространяться в околовлагалищную, околоматочную клетчатку, в забрюшинное пространство.

Клиника

Гематома может достигать больших размеров (вплоть до размера детской головки) объемом до 400–500 мл крови. При гематоме влагалища происходит смещение боковой стенки, которая начинает закрывать просвет сосуда. Возможно сдавление соседних органов: прямой кишки, мочевого пузыря, что проявляется тенезмами, частыми позывами к мочеиспусканию. Скопление большого объема крови в области гематомы приводит к анемии.

Через 3–5 дней возможно нагноение гематомы, проявляющееся повышением температуры, тахикардией. При пальпации гематома резко болезненна. Выглядит гематома как опухолевидное образование сине-багрового цвета с четкими контурами эластической консистенции. В некоторых случаях происходит самопроизвольное вскрытие гнойника с длительным кровотечением.

Диагностика

Основывается на данных анамнеза, жалоб, влагалищного исследования, УЗИ.

Лечение

Консервативное лечение показано при гематомах небольшого размера, не осложнившихся нагноением. Показаны покой, холод, применение кровоостанавливающих средств. Хирургическое лечение заключается во вскрытии гнойника и его дренировании.

ГЕМАТОМА ВУЛЬВЫ – разрыв кровеносных сосудов без повреждения кожных покровов вульвы.

Этиология

Гематомы вульвы чаще всего образуются во время родов. Предрасполагающими факторами являются повышенная проницаемость сосудистой стенки при варикозном расширении вен нижних конечностей или вен наружных половых органов, влагалища, а также соматические заболевания женщин, нарушения гомеостаза. Во время родов способствующими факторами к развитию гематомы являются длительный период изгнания, стремительные роды, крупный плод, узкий таз, тазовое предлежание. Кроме того, риск возникновения гематом повышен при наложении акушерских щипцов, вакуум-экстракции плода, нарушении техники зашивания разрывов и разрезов промежности.

Патогенез

Клиника

Происходит увеличение в размерах больших и малых половых губ. Они становятся сине-багровыми, эластической консистенции, болезненными при пальпации.

Возможно сдавление соседних органов (прямой кишки, мочевого пузыря), что проявляется тенезмами, частыми позывами к мочеиспусканию. Скопление большого объема крови в области гематомы приводит к анемии.

Через 3–5 дней возможно нагноение гематомы, проявляющееся повышением температуры, тахикардией. При пальпации гематома резко болезненна. Выглядит гематома как опухолевидное образование сине-багрового цвета, с четкими контурами, эластической консистенции. В некоторых случаях происходит самопроизвольное вскрытие гнойника с длительным кровотечением.

Диагностика

Основывается на данных анамнеза, жалоб, влагалищного исследования, УЗИ.

Лечение

Показаны покой, холод, применение кровоостанавливающих средств. Хирургическое лечение – вскрытие гнойника и его дренирование.

ГЕЛЬМИНТОЗЫ – заболевания, вызываемые паразитическими червями (гельминтами).

Этиология

В зависимости от вида возбудителя различают нематодозы, трематодозы, цестодозы.

Патогенез

В организме в ответ на появление паразита формируются иммунный ответ, аллергические реакции, также развиваются интоксикация и кахексия. Выделяют три стадии в течении гельминтозов. В острой стадии происходит миграция личинок паразита по кровеносной системе и тканям человека. В латентной стадии происходит паразитирование незрелых гельминтов. С момента яйцекладки наступает хроническая стадия, во время которой происходит интенсивная репродукция гельминта. В стадии исхода происходит гибель гельминтов.

Клиника

Зависит от массивности инвазии, а также от выраженности иммунного ответа организма человека. В острой фазе наблюдается развитие аллергических реакций в виде крапивницы, отека Квинке, эозинофильных инфильтратов в легких, артралгий, миалгий, лихорадки. Наблюдаются гепатоспленомегалия, системные васкулиты, миокардит, боли в животе, диарея. В крови – эозинофилия. Латентная стадия клинически не проявляется. В хронической стадии наблюдается развернутая клиническая картина. Стадия исходов характеризуется наличием необратимых изменений в органах.

Диагностика

Необходимы копрологическое исследование, исследование желчи и дуоденального содержимого, серологические методы исследования (РНГА, ИФА, иммуноабсорбция, агглютинация латекса, кольцепреципитация, имммуноэлектрофорез), УЗИ, эндоскопические методы исследования, рентгенологическое исследование.

Лечение

Применяют антигельминтные химиопрепараты.

ГЕМАТОГЕННЫЙ ОСТЕОМИЕЛИТ ОСТРЫЙ У ВЗРОСЛЫХ – воспалительно-деструктивное заболевание костной ткани, развивающееся вследствие гематогенного заноса инфекционного агента.

Этиология

Острый гематогенный остеомиелит – инфекционное заболевание. Вызывается золотистым стафилококком, синегнойной палочкой, гемофильной палочкой, стрептококками группы В.

Патогенез

Острый гематогенный остеомиелит развивается в результате заноса в костную ткань патогенных микроорганизмов с поступающей к ней кровью. Чаще всего патогенные бактерии попадают в кость в составе септического эмбола из различных гнойных очагов инфекции (например, при пиелонефрите, ангине, мастите, карбункуле и др.).

Клиника

У взрослых зачастую происходит поражение позвоночника. Клиническая картина гематогенного остеомиелита взрослых (по сравнению с детским) менее выраженная. Температура часто бывает субфебрильной, отмечается некоторое общее недомогание. Характерным является ограниченное поражение костной ткани в виде остеомиелита, только метафиза, костного абсцесса, кортикального остеомиелита. Секвестрация у взрослых наблюдается крайне редко. Так же редко наблюдается переход воспалительных процессов на сустав.

Диагностика

Проводится на основании жалоб, данных анамнеза, данных объективного осмотра и лабораторно-инструментальных методов исследования. Используют УЗИ, КТ, радиоизотопное сканирование костной ткани, МР-томографию.

Дифференциальная диагностика

Проводится с костно-суставным туберкулезом, доброкачественными и злокачественными новообразованиями костной ткани, сифилисом костей, остеомикозом.

Лечение

Проводится комбинированное лечение с применением методов консервативной и хирургической тактики. Показаны антибиотики широкого профиля. Кроме того, производится вскрытие и дренирование абсцессов, остеоперфорация костей с целью облегчения оттока гноя, секвестрэктомию.

ГЕМАТОГЕННЫЙ ОСТЕОМИЕЛИТ ОСТРЫЙ У ДЕТЕЙ – воспалительно-деструктивное заболевание костной ткани, развивающееся вследствие гематогенного заноса инфекционного агента.

Этиология

Острый гематогенный остеомиелит является инфекционным заболеванием. Чаще всего гематогенный остеомиелит вызывается золотистым стафилококком, синегнойной палочкой, гемофильной палочкой, стрептококками группы В.

Патогенез

Острый гематогенный остеомиелит возникает в результате заноса в костную ткань патогенных микроорганизмов с поступающей к ней кровью.

Чаще всего патогенные бактерии попадают в кость в составе септического эмбола из различных гнойных очагов инфекции (например, при пиелонефрите, ангине, мастите, карбункуле и др.).

Клиника

Начало, как правило, острое. Отмечаются фебрильная или гектическая температурная кривая, сильная интоксикация, головная боль. Из местных симптомов обращают на себя внимание резкая боль в области пораженной кости, припухлость. Наиболее часто поражаются метадиафизы длинных трубчатых костей. Происходит образование и накопление гноя в костно-мозговом канале кости. При отсутствии адекватного лечения накапливающиеся гнойные массы выходят под надкостницу и отслаивают ее. Так происходит образование субпериостального абсцесса с возможным прорывом наружу и формированием свища.

Вследствие гнойно-воспалительных процессов происходит тромбоз мелких кровеносных сосудов и развивается некроз отдельных участков кости. Начинается отторжение некротизированных участков (секвестров) кости через сформировавшийся свищевой ход. Гнойно-воспалительный процесс зачастую распространяется и на близлежащие суставные ткани с развитием синовита или гнойного артрита. Острый период обычно длится 2–3 недели.

Диагностика

Проводится на основании жалоб, данных анамнеза, данных объективного осмотра и лабораторно-инструментальных методов исследования. Необходимо проведение УЗИ, КТ, радиоизотопного сканирования костной ткани, МР-томографии.

Дифференциальная диагностика

Лечение

Проводится комбинированное лечение с применением методов консервативной и хирургической тактики. Необходимо назначение антибиотиков широкого профиля. Кроме того, производят вскрытие и дренирование абсцессов, остеоперфорацию костей с целью облегчения оттока гноя, секвестрэктомию.

ГЕМАТОГЕННЫЙ ОСТЕОМИЕЛИТ ХРОНИЧЕСКИЙ – воспалительно-деструктивное заболевание костной ткани, развивающееся вследствие гематогенного заноса инфекционного агента и длящееся более 1 месяца.

Этиология

Хронический гематогенный остеомиелит – инфекционное заболевание. Вызывается золотистым стафилококком, синегнойной палочкой, гемофильной палочкой, стрептококками группы В. Переход острого остеомиелита в хроническую форму чаще всего обусловлен снижением иммунной защиты организма, а также может быть вызван неадекватными лечебными мероприятиями.

Патогенез

Хронический гематогенный остеомиелит развивается в результате заноса в костную ткань патогенных микроорганизмов с поступающей к ней кровью. Чаще всего патогенные бактерии попадают в кость в составе септического эмбола из различных гнойных очагов инфекции (например, при пиелонефрите, ангине, мастите, карбункуле и др.).

Клиника

При хронической форме гематогенного остеомиелита острые гнойно-воспалительные реакции купируются. Происходит активация пролиферативных реакций. В костномозговом канале развивается остеосклероз. На поверхности кости наблюдается гиперостоз. Течение заболевания принимает циклический характер с чередованием периодов обострения и ремиссии. Обострение может быть обусловлено различными причинами. Чаще всего возобновление гнойно-воспалительных процессов в костной ткани обусловлено снижением иммунитета, появлением других очагов хронической инфекции.

Диагностика

Дифференциальная диагностика

Лечение

ГЕМОЛИТИЧЕСКАЯ АНЕМИЯ НАСЛЕДСТВЕННАЯ МИКРОСФЕРОЦИТАРНАЯ (МИКРОСФЕРОЦИТАРНАЯ АНЕМИЯ МИНКОВСКОГО-ШОФФАРА) – анемия, обусловленная усиленным гемолизом, который возникает вследствие дефекта структуры мембран эритроцитов.

Этиология

Патология, наследуемая по доминантному типу.

Патогенез

Дефект мембраны эритроцитов вызывает повышенную проницаемость эритроцитов для ионов натрия и воды, в результате чего эритроциты приобретают сферическую форму. Проходя через синусы селезенки, сферические эритроциты повреждаются и захватываются макрофагами. В макрофагах происходит внутриклеточный гемолиз. Длительно существующий гемолиз приводит к гиперплазии костного мозга.

Клиника

Наблюдаются лимонно-желтая окраска кожи, спленомегалия, гемолитические кризы. Выявляются аномалии развития: башенный череп, узкие глазницы, высокое нёбо, седловидный нос, неправильное расположение зубов. Возможно образование камней в желчном пузыре.

Диагностика

Проводится на основании данных анамнеза, клиники, объективного осмотра. Также изучают общий анализ крови (в котором отмечаются микросфероцитоз, ретикулоцитоз, нормохромная анемия), кислотную эритроцитограмму (наблюдается снижение осмотической стойкости). У таких больных, как правило, отягощенная наследственность.

Дифференциальная диагностика

Проводится с другими видами анемий.

Лечение

Проводится спленэктомия.

ГЕМОЛИТИЧЕСКАЯ АНЕМИЯ, ОБУСЛОВЛЕННАЯ ДЕФИЦИТОМ ГЛЮКОЗО—6-ФОСФАТДЕГИДРОГЕНАЗЫ (Г—6-ФДГ), – анемия, обусловленная усиленным гемолизом, который возникает вследствие дефицита Г—6-ФДГ.

Этиология

Нарушение в структуре гена Х-хромосомы, регулирующего синтез Г—6-ФДГ.

Патогенез

Наблюдается нарушение восстановительных процессов в эритроците, в результате чего происходят окисление гемоглобина, выпадение в осадок цепей глобина и как следствие – усиленный распад эритроцитов в селезенке.

Клиника

Наблюдаются гемолитические кризы, развивающиеся при приеме некоторых лекарств (например, сульфаниламидов, нитрофуранов, аспирина, викасола, хинина, акрихина и др.), а также определенных продуктов (конских бобов и др.). Гемолитический криз проявляется появлением темной мочи, желтухой, повышением температуры, болями в костях, снижением артериального давления, возможно развитие анемической комы.

Диагностика

Проводится на основании данных анамнеза, клиники, объективного осмотра. В крови выявляются выраженная анемия, ретикулоцитоз, нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом до миелоцитов, повышение уровня непрямого билирубина. В моче определяется гемосидерин, свободный гемоглобин.

Лечение

Требуется немедленная отмена лекарства, спровоцировавшего гемолиз. Назначают рибофлавин, аевит, фуросемид, плазмаферез.

ГЕМОЛИТИЧЕСКАЯ АНЕМИЯ, ОБУСЛОВЛЕННАЯ ДЕФЕКТОМ МЕМБРАНЫ ЭРИТРОЦИТОВ (ТАЛАССЕМИЯ), – анемия, обусловленная усиленным гемолизом, которая возникает вследствие дефекта структуры гемоглобина.

Этиология

Наследственная патология. Различают два вида талассемии: гомозиготную и гетерозиготную.

Патогенез

Наблюдается повышенная гибель эритроцитов вследствие изменения цепей глобина. Кроме того, отмечается гибель эритрокариоцитов костного мозга.

Клиника

Гомозиготная талассемия проявляется гипохромной анемией с мишеневидными эритроцитами, желтухой, спленомегалией. Отмечаются нарушения развития лицевого черепа: башенный череп, седловидный нос, патологический прикус, неправильное расположение зубов. Дети отстают в умственном и физическом развитии.

При гомозиготной талассемии продолжительность жизни составляет 1 год. Гетерозиготная талассемия протекает более благоприятно.

Диагностика

Основывается на данных анамнеза, клиники, объективного осмотра. В общем анализе крови выявляются гипохромная анемия, мишеневидные эритроциты, нормальный или повышенный уровень сывороточного железа.

Дифференциальная диагностика

Проводится с другими видами анемий.

Лечение

Необходимы гемотрансфузии, трансплантация костного мозга.

ГЕМАТОМА НОСОВОЙ ПЕРЕГОРОДКИ – это скопление крови между хрящевой частью, реже – между костной, носовой перегородками и надхрящницей.

Этиология

Гематома формируется в результате травмы, инфекционного воспалительного заболевания.

Патогенез

Область носовой перегородки богата кровеносными сосудами с недостаточно развитой стенкой, поэтому при травмах или воспалительных реакциях наблюдаются кровоизлияния.

Клиника

Часто протекает бессимптомно. Возможно появление чувства заложенности носа, затруднение носового дыхания.

Осложнения

Формирование абсцесса, сопровождающееся подъемом температуры, интоксикацией; развитие хондроперихондрита, перфорация носовой перегородки, распространение воспалительного процесса на мозговые оболочки.

Диагностика

Прямая риноскопия.

Дифференциальная диагностика

Проводится с новообразованиями носовой перегородки.

Лечение

Производится пункция гематомы. В случае формирования абсцесса требуются вскрытие и дренирование.

ГЕМАТОМА НОСОВОЙ ПЕРЕГОРОДКИ, ОСЛОЖНЕННАЯ АБСЦЕССОМ, – формирование гнойно-воспалительного инфильтрата из гематомы носовой перегородки.

Этиология

Гематома формируется в результате травмы, инфекционного воспалительного заболевания. При неадекватном лечении гематомы, при ослаблении защитных сил организма наблюдается формирование воспалительного инфильтрата, а затем и его гнойное расплавление.

Патогенез

Формирование абсцесса на месте гематомы происходит вследствие проникновения и активации инфекции в области кровоизлияния. Вначале образуется воспалительный инфильтрат без четких границ, а затем вокруг него формируется капсула.

Клиника

Наблюдаются как местные, так и общие симптомы. Характерны повышение температуры до высоких цифр, появление головной боли, слабости, сухой язык.

Из местных симптомов наблюдаются появление острой боли в области абсцесса, резкое затруднение носового дыхания. При прямой риноскопии выявляется резкая гиперемия носовой перегородки, видны мягкие ярко-красные мешковидные выпячивания, флюктуация.

Диагностика

Основана на жалобах, данных анамнеза, объективного осмотра, передней риноскопии.

Дифференциальная диагностика

Проводится с новообразованиями носовой перегородки.

Лечение

Показано хирургическое лечение. Производят широкое вскрытие абсцесса, адекватное дренирование, а затем тампонаду полости носа. Кроме того, показана антибиотикотерапия.

ГЕМАТОМА НОСОВОЙ ПЕРЕГОРОДКИ, ОСЛОЖНЕННАЯ ПЕРФОРАЦИЕЙ, – формирование дефекта носовой перегородки вследствие гнойного расплавления гематомы.

Этиология

Патогенез

Вследствие инфицирования гематомы происходит гнойное расплавление тканей носовой перегородки и формирование дефекта, а именно перфорации.

Клиника

Наблюдается интоксикация организма продуктами некроза. Происходит нарушение носового дыхания, повышение частоты инфекционных заболеваний слизистой оболочки носовой полости. При передней риноскопии выявляется отсутствие части или всей носовой перегородки.

Диагностика

Основана на данных жалоб, анамнеза, объективного осмотра, передней риноскопии.

Дифференциальная диагностика

Проводится с новообразованиями носовой перегородки.

Лечение

Показана пластическая операция по восстановлению хряща носовой перегородки.

ГЕМИКРАНИОЗ – фиброзная дисплазия костей черепа с их односторонним утолщением.

Этиология

Гемикраниоз до конца не изучен. Есть данные о наличии наследственной передачи по аутосомно-доминантному типу. Кроме того, фиброзные дисплазии возникают при нарушении процессов эмбриогенеза. Мутагенное воздействие на плод оказывают многочисленные факторы, такие как тератогенные лекарственные средства, наркотические вещества, алкоголь, радиоактивное излучение, стрессогенные факторы и др.

Патогенез

При фиброзной дисплазии происходит разрастание хрящевой ткани в костях. Процесс пролиферации хрящевой ткани обычно заканчивается ко времени прекращения созревания костного скелета. Гемикраниоз относится к полиоссальным фиброзным дисплазиям, т. е. поражается сразу несколько костей черепа, причем с одной стороны. На участках фиброзной ткани возможен афункциональный остеогенез.

Клиника

Гемикраниоз проявляется безболезненным утолщением костей мозгового или лицевого черепа преимущественно с одной стороны. При разрастании фиброзной ткани в костях лицевого черепа лицо приобретает львиный вид. Интеллектуальное и психическое развитие соответствует возрасту. Возможно возникновение патологических переломов. Развитие малигнизации наблюдается крайне редко. На рентгенограмме участки фиброзной дисплазии выявляются в виде фокальных кистевидных поражений с одновременным вздутием кости, а также искривлением ее оси.

Диагностика

Проводится на основании данных анамнеза, клиники, объективного осмотра. Необходимо проведение рентгенографии, томограммы костей черепа.

Дифференциальная диагностика

Проводится с доброкачественными и злокачественными опухолями костной ткани, с костной кистой.

Лечение

Хирургическое, заключается в удалении чрезмерно развитой хрящевой ткани. Начало хирургического лечения возможно лишь при остановке развития костного скелета. Возможны рецидивы.

ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ ВАСКУЛИТ (БОЛЕЗНЬ ШЕНЛЕЙНА-ГЕНОХА, ИММУННЫЙ МИКРОТРОМБОВАСКУЛИТ) – иммунокомплексное заболевание с поражением мелких сосудов кожи, кишечника, почек.

Этиология

До конца не изучена. Существуют инфекционная гипотеза, гипотеза о наследственной предрасположенности, а также о наличии гиперчувствительности сосудистой стенки к антибиотикам и другим лекарственным препаратам.

Патогенез

Развиваются геморрагические кровоизлияния в результате повреждения стенок мелких сосудов иммунными комплексами и компонентами комплемента.

Клиника

Клиника развивается обычно в молодом возрасте (до 16 лет). На коже, чаще всего в области нижних конечностей, отмечается ярко-вишневая пальпируемая эритема, усиливающаяся в положении стоя. Возможно развитие абдоминального синдрома, почечного синдрома (васкулитного нефрита), суставного синдрома (мигрирующих болей, чаще всего возникающих в голеностопных суставах без развития деформаций).

Диагностика

Проводятся лабораторно-инструментальные методы лечения: общий анализ крови (отмечается повышение уровня острофазовых показателей), иммунологическое исследование крови (отмечается повышение уровня иммуноглобулина А, циркулирующих иммунных комплексов); биопсия кожного лоскута (выявляется гранулематозное воспаление), УЗИ почек, органов брюшной полости.

Дифференциальная диагностика

Проводится с узелковым периартериитом.

Лечение

Необходимо назначение цитостатиков, стероидных противовоспалительных средств.

ГЕМОГЛОБИНОПАТИИ – группа заболеваний, в основе развития которых лежат изменения аминокислотного состава гемоглобина. Наиболее распространенной является серповидно-клеточная анемия.

Этиология

Доминантный тип наследования.

Патогенез

Происходит замена в В-цепи гемоглобина глутаминовой кислоты на валин, таким образом, вместо НВА гемоглобина образуется дефектный HbS гемоглобин.

Клиника

Выраженная клиническая картина наблюдается при гомозиготном варианте. Наблюдаются нормо– или гиперхромная анемия, гепатоспленомегалия. Из-за раннего развития анемического синдрома дети отстают в физическом и умственном развитии. Наблюдаются изменения скелета: деформированный череп, удлиненные конечности. Отмечаются тромбозы, асептические некрозы головок бедренной и плечевой костей. Возможны гемолитические кризы.

Диагностика

Основывается на данных анамнеза, клиники, объективного осмотра. В общем анализе крови выявляются анемия нормо– или гиперхромная, анизоцитоз. Серповидные эритроциты выявляются в пробе с метабисульфитом натрия.

Дифференциальная диагностика

Проводится с другими видами анемий.

Лечение

При гемолитическом кризе требуется госпитализация. Обязательно согревание больного, внутрь назначают аспирин. В тяжелых случаях прибегают к переливанию эритроцитарной массы.

ГЕМОГЛОБИНЫ НЕСТАБИЛЬНЫЕ – группа гемолитических анемий, в основе развития которых лежит неустойчивость к воздействию окислителей и нагреванию.

Этиология

Наследственная патология, передается по доминантному типу.

Патогенез

Происходит замена аминокислот в А– и В-цепи глобина, а дефектные эритроциты подвергаются усиленному гемолизу.

Клиника

Развивается гемолитический синдром, проявляющийся желтухой, нормохромной анемией, спленомегалией, ретикулоцитозом.

Диагностика

Проводится с учетом данных анамнеза, клиники, объективного осмотра. В общем анализе крови выявляются нормохромная анемия, ретикулоцитоз, анизоцитоз, тельца Гейнца.

Проводят пробу с применением бриллиантового крезилового синего (проба считается положительной при выпадении гемоглобина в осадок в виде глыбок), а также тест на термостабильность эритроцитов.

Дифференциальная диагностика

Проводится с другими видами анемий.

Лечение

Необходима спленэктомия.

ГЕМОГЛОБИНУРИЯ ПАРОКСИЗМАЛЬНАЯ НОЧНАЯ (БОЛЕЗНЬ МАРКЬЯФЫ-МИКЕЛЕ) – приобретенная наследственная анемия, обусловленная постоянным внутрисосудистым гемолизом.

Этиология

Не изучена.

Патогенез

Происходит внутрисосудистое разрушение дефектных эритроцитов. В дальнейшем наблюдается угнетение грануло– и тромбоцитопоэза.

Клиника

Наблюдается гемолитический синдром (желтуха, анемия, спленомегалия, черная окраска мочи). Возможны частые инфекционные заболевания из-за развития лейкопении. Наблюдается геморрагический синдром вследствие тромбоцитопении. Отмечаются слабость, повышенная утомляемость, тахикардия, а также боли в животе, обусловленные тромбозом мезентериальных сосудов.

Диагностика

Основана на наличии признаков внутрисосудистого гемолиза (анемии, ретикулоцитоза, в моче – гемосидерина), положительной сахарозной пробе, пробе Хема, отрицательной пробе Кумбса.

Дифференциальная диагностика

Проводится с аутоиммунной гемолитической анемией.

Лечение

Необходимы переливание эритроцитарной массы, назначение препаратов железа в малых дозах на фоне лечения анаболическими стероидами для профилактики развития гемолитического криза. При тромбозах показано назначение гепарина.

ГЕМОЛИТИЧЕСКАЯ АУТОИММУННАЯ АНЕМИЯ – приобретенная анемия, обусловленная усиленным разрушением эритроцитов вследствие аутоиммунной реакции.

Этиология

Не известна. Существуют инфекционная, наследственная гипотезы.

Патогенез

Происходит образование аутоантител к эритроцитам.

Клиника

Развиваются нормохромная анемия (вплоть до развития анемической комы), желтуха, спленомегалия, возможно повышение температуры тела.

Диагностика

В общем анализе крови выявляются нормохромная анемия, ретикулоцитоз, возможны микросфероцитоз, гипербилирубинемия, повышение содержания гамма-глобулинов. При иммунологическом исследовании выявляются аутоантитела к эритроцитам.

Лечение

Назначается гормональная терапия (преднизолон 60–80 мг в сутки).

ГЕМОФИЛИЯ А – геморрагический диатез, обусловленный нарушением свертывания крови.

Этиология

Рецессивно-наследуемые, сцепленные с полом (Х-хромосомой) заболевания. Патология проявляется только у мужчин, женщины являются носителями.

Патогенез

Дефицит фактора свертывания крови VIII приводит к повышенной кровоточивости.

Клиника

Имеют место повышенная кровоточивость при незначительных травмах, рецидивирующие желудочно-кишечные, носовые, маточные кровотечения. Отмечается частое возникновение гемартрозов, возможно сдавление гематомой нервных стволов, сопровождающееся неврологической симптоматикой, сдавление гортани, сопровождающееся асфиксией.

Диагностика

Необходимы общий анализ крови, определение уровня факторов свертывания крови в плазме, тромбоцитограмма.

Дифференциальная диагностика

Проводится с другими видами геморрагических диабетов.

Лечение

Проводятся заместительная терапия криопреципитатом или концентратом фактора свертывания крови VIII, неспецифическая терапия в виде приема ингибиторов фибринолиза, локальная гемостатическая терапия.

ГЕМОФИЛИЯ В – геморрагический диатез, обусловленный нарушением свертывания крови.

Этиология

Патогенез

Дефицит фактора свертывания крови IX приводит к повышенной кровоточивости.

Клиника

Отмечаются повышенная кровоточивость при незначительных травмах, рецидивирующие желудочно-кишечные, носовые, маточные кровотечения. Имеет место частое возникновение гемартрозов, возможно сдавление гематомой нервных стволов, сопровождающееся неврологической симптоматикой, сдавление гортани, сопровождающееся асфиксией.

Дифференциальная диагностика

Проводится с другими видами геморрагических диабетов.

Диагностика

Необходимы общий анализ крови, определение уровня факторов свертывания крови в плазме, тромбоцитограмма.

Лечение

Проводятся заместительная терапия криопреципитатом или концентратом фактора свертывания крови IX, неспецифическая терапия в виде приема ингибиторов фибринолиза, локальная гемостатическая терапия.

ГЕМОФИЛИЯ С – геморрагический диатез, обусловленный нарушением свертывания крови.

Этиология

Наследственное заболевание (по аутосомному типу).

Патогенез

Дефицит фактора свертывания крови XI приводит к повышенной кровоточивости.

Клиника

Чаще отмечается бессимптомное течение. Заболевание проявляется повышенной кровоточивостью во время оперативных вмешательств.

Диагностика

Проводятся тест АПТВ на определение нарушения начального этапа свертывания крови, определение протромбинового и тромбинового времени, исследование коагулограммы.

Дифференциальная диагностика

Проводится с другими видами геморрагических диабетов.

Лечение

Обычно не требуется. Во время оперативных вмешательств рекомендовано проводить вливания свежезамороженной плазмы.

ГЕМОРРАГИЧЕСКИЕ ДИАТЕЗЫ, ОБУСЛОВЛЕННЫЕ ПАТОЛОГИЕЙ ТРОМБОЦИТОВ, – наследственная или приобретенная патология, характеризующаяся повышенной кровоточивостью.

Этиология

Различают наследственные и приобретенные формы, а также первичные и вторичные (симптоматические).

Патогенез

Выделяют три вида геморрагических диатезов, обусловленных патологией тромбоцитов: тромбоцитопении, тромбоцитопатии и сочетание этих двух видов. Тромбоцитопении обусловлены снижением уровня тромбоцитов, а тромбоцитопатии – качественными дефектами и дисфункцией тромбоцитов.

Клиника

Отмечаются повышенная кровоточивость при случайных травмах, частые маточные, носовые и желудочно-кишечные кровотечения, наличие петехально-пятнистых геморрагий, положительные пробы жгута, щипка. Происходит удлинение времени внутреннего свертывания крови.

Диагностика

Необходимы общий анализ крови, тромбоцитограмма, коагулограмма, определение протромбинового и тромбинового времени.

Лечение

Проводится гормональная терапия (преднизолон в дозе 1 мг в сутки), назначаются цитостатики. При отсутствии эффекта показана спленэктомия. Гемотрансфузии тромбоцитов проводятся по жизненным показаниям.

ГЕМОРРАГИЧЕСКИЕ МЕЗЕНХИМАЛЬНЫЕ ДИСПЛАЗИИ – группа геморрагических диатезов, обусловленная патологией развития соединительной ткани (в большей степени – коллагена), а также нарушением различных компонентов гемостаза (сосудистого, тромбоцитарного, плазменного).

Этиология

Наследственная патология. К геморрагическим мезенхимальным дисплазиям относятся геморрагические варианты синдрома Элерса-Данло, синдрома Марфана, Тар-синдрома (тромбоцитопатия и тромбоцитопения в сочетании с врожденным отсутствием лучевых костей), Тар-синдрома с недостаточностью факторов VII или X, синдрома Виллебранда и др.

Патогенез

Различные наследственные нарушения в системе гемостаза обусловливают повышенную кровоточивость.

Клиника

Наблюдаются геморрагический синдром и проявления соответствующих сосудистых и мезенхимальных нарушений. Отмечаются дефекты развития костной ткани, связочного аппарата, гипермобильность суставов, повышенная растяжимость кожи, пролабирование клапанов сердца.

Диагностика

Необходимы общий анализ крови, коагулограмма, определение протромбинового и тромбинового времени.

Дифференциальная диагностика

Проводится с другими видами геморрагических диатезов.

Лечение

Выбор методов лечения зависит от вида мезенхимальной дисплазии.

ГЕМОРРАГИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ НОВОРОЖДЕННЫХ ПЕРВИЧНАЯ – совокупность синдромов в раннем неонатальном периоде, обусловленная транзиторной недостаточностью определенных факторов свертывания крови.

Этиология

Врожденная, генетически обусловленная недостаточность витамина К.

Патогенез

Вследствие недостаточности витамина К происходит снижение активности витамин-К-зависимых факторов свертывания крови (II, VII, IX, X факторов). Снижение активности витамин-К-зависимых факторов свертывания крови вызывает внутрисосудистую коагуляцию.

Клиника

Выраженная клиническая картина наблюдается на 2–4-й дни жизни новорожденного. Отмечаются массивные носовые, желудочно-кишечные, генерализованные экхимозы, обширные гематомы. Общее состояние ребенка остается нормальным. При лабораторных методах исследования выявляются дефицит в плазме крови витамин-К-зависимых факторов свертывания крови (II, VII, IX, X факторы), а также удлинение времени протромбинового свертывания крови. Характерным является нормализация системы гемостаза при введении витамина К.

Диагностика

Диагностика основана на данных жалоб, анамнеза, объективного осмотра, лабораторно-инструментальных данных. Необходимо определение протромбинового времени свертывания крови, тромботеста, определение количества и уровня активности витамин-К-зависимых факторов свертывания крови (II, VII, IX, X факторов).

Дифференциальная диагностика

Проводится с другими видами геморрагических диатезов.

Лечение

Назначается однократное парентеральное введение витамина К (100 мг) с обязательным контролем времени свертывания крови. Кроме того, проводят парентеральное введение викасола на протяжении 3–4 суток в дозе 0,0003–0,0004 г/сут. При отсутствии эффекта от проводимой терапии или в случае профузных кровотечений показано переливание свежезамороженной плазмы в расчете 10 мл на 1 кг массы тела в сочетании с введением витамина К.

ГЕМОРРАГИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ НОВОРОЖДЕННЫХ ВТОРИЧНАЯ – совокупность синдромов в раннем неонатальном периоде, обусловленная транзиторной недостаточностью определенных факторов свертывания крови.

Этиология

Вторичные геморрагические диатезы развиваются, как правило, вследствие беременности, протекавшей с токсикозом, хронических и острых заболеваний матери. Также предрасполагающими факторами являются родовые черепно-мозговые травмы, острые инфекционные заболевания.

Патогенез

Клиника

Выраженная клиническая картина наблюдается на 2–4-й дни жизни новорожденного. Отмечаются массивные носовые, желудочно-кишечные, генерализованные экхимозы, обширные гематомы. Кроме того, возможны такие осложнения заболевания, как кровоизлияние в головной мозг, легочные кровотечения. Помимо геморрагического синдрома, наблюдается нарушение общего состояния ребенка. Отмечается выраженная гипоксия, часты инфекционные осложнения. При лабораторных методах исследования выявляются дефицит в плазме крови витамин-К-зависимых факторов свертывания крови (II, VII, IX, X факторов), а также удлинение времени протромбинового свертывания крови. В отличие от первичной геморрагической болезни при вторичной форме выявляется снижение количества тромбоцитов, а также нарушение их функции. Помимо этого, эффект от применения витамина низкий.

Диагностика

Основана на данных жалоб, анамнеза, объективного осмотра, лабораторно-инструментальных данных. Необходимо определение протромбинового времени свертывания крови, тромботеста, определение количества и уровня активности витамин-К-зависимых факторов свертывания крови (II, VII, IX, X факторов).

Дифференциальная диагностика

Проводится с другими видами геморрагических диатезов.

Лечение

Назначается однократное парентеральное введение витамина К (100 мг) при обязательном контроле времени свертывания крови. Кроме того, проводят парентеральное введение викасола на протяжении 3–4 суток в дозе 0,0003–0,0004 г/сут. При отсутствии эффекта от проводимой терапии или в случае профузных кровотечений показано переливание свежезамороженной плазмы в расчете 10 мл на 1 кг массы тела в сочетании с введением витамина К.

ГЕМОЛИТИКО-УРЕМИЧЕСКИЙ СИНДРОМ (СИНДРОМ ГАССЕРА) – микротромбоангиопатия с преимущественным поражением почек.

Этиология

Инфекционно-вирусная. Чаще наблюдается после кишечных инфекций и респираторных вирусных заболеваний.

Патогенез

Вероцитотоксин кишечной палочки и шигеллотоксины сальмонелл оказывают повреждающее воздействие на эндотелий клубочков почек, развивается иммунное воспаление. Вследствии чего образуется острая почечная недостаточность, гемолиз, тромбоцитопения потребления, анемия.

Клиника

Вслед за инфекционным заболеванием развиваются острая почечная недостаточность, геморрагический синдром, анемия. Возможны повышение артериального давления, отеки. В некоторых случаях развивается гепаторенальный синдром. Длительность заболевания составляет несколько недель.

Осложнения: кортикальный некроз почек, тромбозы артерий почек, геморрагические некрозы толстой кишки, некроз поджелудочной железы.

Диагностика

Необходимы ангиография почек, УЗИ почек, компьютерная томография почек, функциональные пробы, определение уровня мочевины, креатинина в моче и крови.

Дифференциальная диагностика

Проводится с острым гломерулонефритом, геморрагической лихорадкой с почечным синдромом.

Лечение

Назначаются антибиотикотерапия, дезинтоксикация, дезагрегационная терапия.

ГЕПАРИНОВАЯ ТРОМБОЦИТОПЕНИЯ С РИКОШЕТНЫМИ ТРОМБОЗАМИ – повышенная кровоточивость в сочетании с тромбозами магистральных или органных сосудов, вызванными гепаринотерапией.

Этиология

Вызывается гепаринотерапией, а также в результате применения низкомолекулярного фраксипарина.

Патогенез

Гепарин, фраксипарин (в меньшей степени) вызывают усиленную агрегацию тромбоцитов, в результате чего развивается тромбоцитопения (ранняя – на 2–3-и сутки, поздняя – на 8–12-е сутки).

Клиника

Поздняя тромбоцитопения протекает клинически более выраженно с повышенной кровоточивостью. Наряду с этим возникают тромбозы мозговых и висцеральных сосудов с соответствующей симптоматикой.

Диагностика

Необходимы проведение общего анализа крови, коагулограммы, определение протромбинового и тромбинового времени.

Дифференциальная диагностика

Проводится с тромботической тромбопенической пурпурой.

Лечение

Требуются отмена гепарина, фраксипарина и переход на прием сулодексида, гирулога или антикоагулянтов непрямого действия и тромболитиков. При тяжелом течении поздней гепариновой тромбоцитопении показано назначение метилпреднизолона в дозе 20–30 мг в сутки.

ГЕМОРРАГИЧЕСКАЯ ЛИХОРАДКА С ПОЧЕЧНЫМ СИНДРОМОМ (ГЛПС) – вирусное заболевание, характеризующееся лихорадкой и поражением почек.

Этиология

РНК-вирус из семейства Bunyaviridae.

Эпидемиология

Природно-очаговое заболевание, источник – грызуны. Характерны воздушно-пылевой, алиментарный и контактный пути передачи. Иммунитет после заболевания стойкий.

Патогенез

Вирус через поврежденные слизистые оболочки, кожу попадает в кровь, развивается вирусемия с последующим капилляротоксикозом и поражением капилляров почек, приводящим к острой почечной недостаточности.

Клиника

Инкубационный период длится от 4 до 49 дней. Выделяют четыре периода в течении ГЛПС. Лихорадочный период (1–4-й день) характеризуется высокой температурой, появлением геморрагической сыпи по типу «удар хлыста». Симптом Пастернацкого – положительный, гепатомегалия. Олигурический период (4–12-й дни) проявляется уменьшением количества мочи, болями в пояснице, повышением АД, рвотой, геморрагическим синдромом. Полиурический период (12–24-й дни) проявляется повышенным количеством выделяемой мочи. Затем наступает период реконвалесценции.

Диагностика

Проводится с учетом данных анамнеза, осмотра, а также данных лабораторно-инструментальных методов исследования (ИФА, РИА, МФА).

Дифференциальная диагностика

Проводится с острым гломерулонефритом.

Лечение

Необходимо назначение противовирусных препаратов, дезагрегантов, мочегонных, гипотензивных препаратов, антибиотиков. Проводится коррекция ацидоза, гемотрансфузии.

ГЕМОРРАГИЧЕСКАЯ ЛИХОРАДКА КРЫМСКАЯ (ЛИХОРАДКА КРЫМ-КОНГО-ХАЗЕР) – острое вирусное природно-очаговое инфекционное заболевание, характеризующееся лихорадкой, интоксикацией и геморрагическим синдромом.

Этиология

РНК-содержащий вирус.

Эпидемиология

Заболевание распространено в Средней Азии, на Кавказе, в Крыму, Ставропольском крае, Астраханской области. Источником инфекции служат мелкие дикие млекопитающие, а также больные люди. Переносчики – иксодовые клещи. Возможно также заражение человека при контакте с рвотными массами или кровью больных людей или животных. Характерна весенне-летняя сезонность.

Патогенез

Вирус, попадая в кровеносные сосуды, разрушает их сосудистую стенку, вызывая тем самым развитие геморрагического синдрома. Кроме того, вирус поражает центральную и вегетативную нервные системы, а также надпочечники и кроветворные органы.

Клиника

Инкубационный период составляет 2–14 дней. Заболевание начинается остро с подъема температуры тела до 39–40 °С. Отмечается сильная интоксикация с головной болью, миалгией, арталгией, тошнотой, рвотой, болями в животе. Пациенты вялые, заторможенные вплоть до ступора. При осмотре наблюдается гиперемия лица и верхней части туловища, а также слизистой оболочки глаза. Отмечается гепатоспленомегалия. Через 2–6 дней температура снижается, уменьшается интоксикация, но проявляется геморрагический синдром. На теле появляются геморрагическая сыпь, кровоточивость всех слизистых оболочек, наблюдаются носовые, желудочные, маточные кровотечения. Возможные осложнения: пневмония, острая почечная недостаточность, отек легких. В сыворотке крови определяются лейкопения, анемия и тромбоцитопения.

Диагностика

Проводится с учетом анамнеза, осмотра, жалоб, а также данных лабораторно-инструментальных методов исследования (ИФА, РИА, МФА).

Дифференциальная диагностика

Проводится с другими видами геморрагической лихорадки (ГЛПС, геморрагической омской лихорадкой, желтой лихорадкой, лихорадкой Денге, лихорадкой Ласса, лихорадкой Марбурга, лихорадкой Эбола). Кроме того, необходимо проводить дифференциальную диагностику с лептоспирозом, сыпным тифом, капилляротоксикозом, острым лейкозом.

Лечение

Симптоматическое, направленное на борьбу с интоксикацией. При тяжелых формах показано назначение противовирусных препаратов, глюкокортикоидов.

ГЕМОРРАГИЧЕСКАЯ ЛИХОРАДКА ОМСКАЯ – острое вирусное природно-очаговое инфекционное заболевание, характеризующееся лихорадкой, интоксикацией и геморрагическим синдромом.

Этиология

РНК-содержащий вирус.

Эпидемиология

Заболевание распространено в Западной Сибири, на Северном Кавказе. Источником инфекции служат больные животные (ондатра, водяная крыса, некоторые виды млекопитающих, птиц). Переносчиком инфекции служат иксодовые клещи. Путь передачи – трансмиссивный, возможны также водный, пищевой, контактный и аспирационный пути передачи. Уровень заболевания выше всего весной, летом. После перенесенного заболевания формируется стойкий иммунитет.

Патогенез

Клиника

Инкубационный период длится от 2 до 14 дней. Заболевание начинается остро с подъема температуры до 39–40 °С, развивается тяжелая интоксикация с головной болью, ознобом, миалгией, арталгией, тошнотой, головокружением. При внешнем осмотре отмечаются наличие гиперемии лица, одутловатости, инъецированность сосудов склер. Выявляется гиперемия мягкого и твердого нёба с пятнистой энантемой и геморрагическими точечными кровоизлияниями. Через 1–2 дня после начала болезни на теле появляется сыпь. Сыпь петехиальная, расположена на передней и боковой поверхности груди, а также на разгибательной поверхности рук и ног. При тяжелом течении заболевания развиваются обширные гематомы на передней брюшной стенке, крестце, на голенях с последующим развитием некроза. Возможны также носовые, маточные, желудочные, легочные кровотечения. Характерно поражение и других органов и систем (сердечно-сосудистой, дыхательной, почек, центральной нервной системы).

Диагностика

Проводится с учетом данных анамнеза, осмотра, жалоб, а также данных лабораторно-инструментальных методов исследования (ИФА, РИА, МФА).

Дифференциальная диагностика

Проводится с другими видами геморрагической лихорадки (ГЛПС, желтой лихорадкой, лихорадкой Денге, лихорадкой Ласса, лихорадкой Марбурга, лихорадкой Эбола). Кроме того, необходимо проводить дифференциальную диагностику с лептоспирозом, клещевыми вирусными энцефалитами, гриппом, капилляротоксикозом.

Лечение

Симптоматическое лечение, направленное на борьбу с интоксикацией. При тяжелых формах показано назначение противовирусных препаратов, глюкокортикоидов.

ГЕМОРРАГИЧЕСКАЯ ЖЕЛТАЯ ЛИХОРАДКА – острое вирусное природно-очаговое инфекционное заболевание, характеризующееся лихорадкой, интоксикацией и геморрагическим синдромом.

Этиология

РНК-содержащий вирус рода Flavivirus.

Эпидемиология

Заболевание распространено в Африке и Южной Америке. Основным переносчиком служит комар. Источником инфекции являются дикие больные животные и птицы. Путь передачи – трансмиссивный.

Патогенез

Клиника

Инкубационный период составляет 3–10 дней. Заболевание начинается остро с повышения температуры до 39–40 °С и развития интоксикации (появляются сильная головная боль, боль в пояснице, миалгия, тошнота, рвота). Через 2–4 дня температура снижается на несколько часов или дней, а затем отмечается повторное повышение температуры. Одновременно со второй температурной волной развивается геморрагический синдром (возникают носовые, маточные, желудочные, легочные и почечные кровотечения). При лабораторном исследовании в крови выявляются лейкопения, повышение вязкости, повышение уровня остаточного азота, гипербилирубинемия. Выздоровление медленное, летальность составляет 2–50 %.

Диагностика

Дифференциальная диагностика

Проводится с другими видами геморрагической лихорадки (ГЛПС, геморрагической омской лихорадкой, лихорадкой Денге, лихорадкой Ласса, лихорадкой Марбурга, лихорадкой Эбола). Кроме того, необходимо проводить дифференциальную диагностику с лептоспирозом, клещевыми вирусными энцефалитами, гриппом, капилляротоксикозом.

Лечение

ГЕМОРРАГИЧЕСКАЯ ЛИХОРАДКА ДЕНГЕ – острое вирусное природно-очаговое инфекционное заболевание, характеризующееся лихорадкой, интоксикацией и геморрагическим синдромом.

Этиология

РНК-содержащий вирус.

Эпидемиология

Заболевание распространено в тропической и субтропической климатических зонах. Источником инфекции служат больной человек, обезьяны, летучие мыши, а переносчиками являются комары. После перенесенного заболевания длительное время сохраняется иммунитет.

Патогенез

Клиника

Инкубационный период длится от 3 до 14 дней. Различают две формы заболевания: классическую и геморрагическую. При классической форме заболевание начинается остро с подъема температуры до 39–40 °С и развития интоксикации (появляются сильная головная боль, боль в пояснице, миалгия, тошнота, рвота). При осмотре выявляются гиперемия кожи и слизистых оболочек, полиаденит. После снижения температуры наблюдается вторая температурная волна. После повторного повышения температуры на коже появляется геморрагическая сыпь. При геморрагической форме интоксикация более сильная, чем при классической. Характерна одноволновая лихорадка в течение 4–7 дней. Через 2–3 дня появляются геморрагическая сыпь, а также маточные, носовые, легочные, желудочно-кишечные кровотечения. Геморрагическая форма может осложняться шоком и острой почечной недостаточностью.

Диагностика

Дифференциальная диагностика

Проводится с другими видами геморрагической лихорадки (ГЛПС, геморрагической омской лихорадкой, желтой лихорадкой, лихорадкой Ласса, лихорадкой Марбурга, лихорадкой Эбола). Кроме того, необходимо проводить дифференциальную диагностику с лептоспирозом, клещевыми вирусными энцефалитами, гриппом, капилляротоксикозом.

Лечение

ГЕМОРРАГИЧЕСКАЯ ЛИХОРАДКА ЛАССА – острое вирусное природно-очаговое инфекционное заболевание, характеризующееся лихорадкой, интоксикацией и геморрагическим синдромом.

Этиология

РНК-содержащий вирус.

Эпидемиология

Заболевание распространено в странах Африки, в США, Канаде. Источниками инфекции являются многососковая крыса и больной человек. Заражение происходит пищевым, водным, контактно-бытовым, воздушно-капельным путем. Характерна весенне-летняя сезонность. После перенесенного заболевания формируется стойкий иммунитет.

Патогенез

Клиника

Инкубационный период длится от 3 до 20 дней. Начало заболевания постепенное. Температурная кривая достигает своего максимума к концу первой недели. Параллельно развиваются симптомы интоксикации. Патогномоничным является развитие фарингита, полиаденита. К 5–6-му дню болезни развивается типичный геморрагический синдром (сыпь на коже, кровотечение), абдоминальный синдром (боли в животе, понос, обезвоживание), повышается артериальное давление, развивается брадикардия. Отмечается и поражение центральной нервной системы, а также поражение почек (в моче отмечаются протеинурия, гематурия). Возможно развитие осложнений в виде гиповолемического шока, почечной недостаточности. Летальность составляет более 50 %.

Диагностика

Дифференциальная диагностика

Проводится с другими видами геморрагической лихорадки (ГЛПС, геморрагической омской лихорадкой, желтой лихорадкой, лихорадкой Денге, лихорадкой Марбурга, лихорадкой Эбола). Кроме того, необходимо проводить дифференциальную диагностику с лептоспирозом, клещевыми вирусными энцефалитами, гриппом, капилляротоксикозом.

Лечение

ГЕМОРРАГИЧЕСКАЯ ЛИХОРАДКА МАРБУРГА – острое вирусное природно-очаговое инфекционное заболевание, характеризующееся лихорадкой, интоксикацией и геморрагическим синдромом.

Этиология

РНК-содержащий вирус.

Эпидемиология

Заболевание распространено в Центральной Африке. Источниками инфекции являются обезьяны, а также больной человек. Путь передачи инфекции – контактный: через кровь, сперму, мочу, слюну.

Патогенез

Клиника

Инкубационный период составляет 3–9 дней. Начало заболевания – острое, с подъема температуры до фебрильных цифр, что сопровождается тяжелой интоксикацией с головной болью, миалгией, болью в пояснице, диареей, рвотой, обезвоживанием. При осмотре отмечаются гиперемия кожи и слизистых оболочек, энантема. На 5–6-й день болезни появляются геморрагические кровоизлияния, а также носовые, маточные, желудочно-кишечные кровотечения. Характерны развитие гепатита и поражение почек. В крови выявляются лейкопения в начале заболевания, а затем компенсаторный лейкоцитоз, тромбоцитопения. Возможные осложнения: геморрагический, гиповолемический шок, острая почечная недостаточность. Летальность составляет 30–90 %.

Диагностика

Дифференциальная диагностика

Проводится с другими видами геморрагической лихорадки (ГЛПС, геморрагической омской лихорадкой, желтой лихорадкой, лихорадкой Денге, лихорадкой Ласса, лихорадкой Эбола). Кроме того, необходимо проводить дифференциальную диагностику с лептоспирозом, клещевыми вирусными энцефалитами, гриппом, капилляротоксикозом.

Лечение

ГЕМОРРАГИЧЕСКАЯ ЛИХОРАДКА ЭБОЛА – острое вирусное природно-очаговое инфекционное заболевание, характеризующееся лихорадкой, интоксикацией и геморрагическим синдромом.

Этиология

РНК-содержащий вирус.

Эпидемиология

Заболевание распространено в Центральной Африке. Источником инфекции является больной человек. Путь передачи инфекции – контактный: через кровь, сперму, мочу, слюну.

Патогенез

Клиника

Инкубационный период составляет 2–21 день. Начало заболевания – острое, с подъема температуры до фебрильных цифр, что сопровождается тяжелой интоксикацией. Температура держится на протяжении 10–12 дней. Больные предъявляют жалобы на сухость во рту, боли в горле, сухой кашель, диспепсические расстройства в виде рвоты и жидкого стула. Возможно появление кореподобной сыпи, гематом, которые возникают с 3–5-го дня болезни. При лабораторном исследовании крови в начале заболевания выявляется лейкопения, а затем – компенсаторный лейкоцитоз. Возможные осложнения: геморрагический, гиповолемический, инфекционно-токсический шок. Летальность составляет 30–90 %.

Диагностика

Проводится с учетом данных анамнеза, осмотра, жалоб, а также данных лабораторно-инструментальных методов исследования (ИФА, РИА, МФА, электронной микроскопии).

Дифференциальная диагностика

Проводится с другими видами геморрагической лихорадки (ГЛПС, геморрагической омской лихорадкой, желтой лихорадкой, лихорадкой Марбурга, лихорадкой Денге, лихорадкой Ласса). Кроме того, необходимо проводить дифференциальную диагностику с лептоспирозом, клещевыми вирусными энцефалитами, гриппом, капилляротоксикозом.

Лечение

ГЕМОРРОЙ – патологическое расширение пещеристых вен дистального отдела прямой кишки и анального отверстия.

Этиология

Заболевание полиэтиологично. Важную роль играют врожденная слабость венозного аппарата, а также присутствие большого количества прямых артериовенозных анастомозов. Предрасполагающими факторами являются гиподинамия, поднятие тяжестей, запор, беременность, опухоли брюшной полости, асцит, алкоголизм, переедание.

Патогенез

В результате воздействия повышенного давления на слабую венозную стенку формируются геморроидальные узлы. Различают два типа геморроя. Внутренний (подслизистый) геморрой характеризуется наличием венозных узлов выше сфинктера прямой кишки. При наружном (подкожном) геморрое венозные узлы расположены ниже сфинктера.

Клиника

Отмечаются болевой синдром во время или после акта дефекации, непереносимый анальный зуд, ректальные кровотечения после дефекации, а также выпадение и ущемление геморроидальных узлов.

Диагностика

Проводится пальцевое исследование прямой кишки, ректороманоскопия.

Дифференциальный диагноз

Проводится с трещиной заднего прохода, психогенным анальным зудом, прокталгией, раком прямой кишки, выпадением слизистой оболочки, полипом прямой кишки.

Лечение

Необходимы соблюдение диеты, гигиены анальной области, устранение причин, спровоцировавших развитие геморроя. При обострении рекомендовано местное применение противовоспалительных и анальгезирующих свечей, мазей, примочек. При наличии рецидивирующих геморроидальных кровотечений показана склеротерапия геморроидальных узлов. В случае выпадения геморроидальных узлов, их ущемления, кровотечения показана хирургическая операция.

ГЕМОРРОЙ ВНУТРЕННИЙ В ПЕРИОД ПРЕДВЕСТНИКОВ – патологическое расширение подслизистых кавернозных телец.

Этиология

Геморрой внутренний является полиэтиологичным заболеванием. Важную роль играют врожденная слабость венозного аппарата, а также присутствие большого количества прямых артериовенозных анастомозов. Предрасполагающими факторами являются гиподинамия, поднятие тяжестей, запор, беременность, опухоли брюшной полости, асцит, алкоголизм, переедание. Кроме того, существуют инфекционная, аллергическая, неврогенная теории возникновения геморроя.

Патогенез

В результате воздействия повышенного давления на слабую венозную стенку формируются геморроидальные узлы. При внутреннем геморрое происходит расширение подслизистых кавернозных телец, расположенных на уровне колонн Морганьи на 3, 7 и 11 ч (в положении больного на спине).

Клиника

Характерны неприятные ощущения, чувство инородного тела в области заднего прохода. Отмечается сильнейший непереносимый зуд в области анального отверстия. В момент дефекации или сразу после него происходит выделение алой крови, не смешанной с калом. Длительное течение геморроя приводит к анемизации больных. При присоединении воспаления геморроидальных узлов, тромбоза узлов или их ущемления, при трещинах заднего прохода появляется боль. Боль отмечается во время акта дефекации и длится некоторое время после нее. Характерно чередование периодов обострения и ремиссии. Нарушение диеты (прием алкоголя, острой пищи), физические нагрузки могут спровоцировать обострение геморроя.

Диагностика

Основана на жалобах пациента, данных анамнеза, объективного и лабораторно-инструментальных методов исследования. Необходимо проводить пальцевое исследование прямой кишки в коленно-локтевом положении, а также на корточках при натуживании. Кроме того, выполняются аноскопия и ректоскопия.

Дифференциальный диагноз

Лечение

Показано консервативное лечение. Требуются диетотерапия, профилактика запоров. Возможно применение склеротерапии.

ГЕМОРРОЙ ВНУТРЕННИЙ, I СТЕПЕНЬ ВЫПАДЕНИЯ ГЕМОРРОИДАЛЬНЫХ УЗЛОВ – патологическое расширение подслизистых кавернозных телец с возможным выпадением их из заднего прохода.

Этиология

Патогенез

Клиника

При I степени выпадения геморроидальных узлов происходит их пролабирование только при акте дефекации, а затем узлы самостоятельно вправляются. Кроме того, характерны неприятные ощущения, чувство инородного тела в области заднего прохода. Отмечается сильнейший непереносимый зуд в области анального отверстия. В момент дефекации или сразу после нее происходит выделение алой крови, не смешанной с калом. Длительное течение геморроя приводит к анемизации больных. При присоединении воспаления геморроидальных узлов, тромбоза узлов или их ущемления, при трещинах заднего прохода появляется боль. Боль отмечается во время акта дефекации и длится некоторое время после нее.

Характерно чередование периодов обострения и ремиссии. Нарушение диеты (прием алкоголя, острой пищи), физические нагрузки могут спровоцировать обострение геморроя.

Диагностика

Дифференциальная диагностика

Лечение

Показано консервативное лечение. Необходимы соблюдение гигиенических мероприятий, диетотерапия, профилактика запоров. Возможно применение склеротерапии.

ГЕМОРРОЙ ВНУТРЕННИЙ, II СТЕПЕНЬ ВЫПАДЕНИЯ ГЕМОРРОИДАЛЬНЫХ УЗЛОВ – патологическое расширение подслизистых кавернозных телец, которые самостоятельно не вправляются при их выпадении.

Этиология

Патогенез

Клиника

При II степени выпадения геморроидальных узлов происходит их пролабирование при акте дефекации, больших физических нагрузках. Самостоятельно выпавшие геморроидальные узлы не вправляются, необходимо вправление рукой. Кроме того, характерны неприятные ощущения, чувство инородного тела в области заднего прохода. Отмечается сильнейший непереносимый зуд в области анального отверстия. В момент дефекации или сразу после него происходит выделение алой крови, не смешанной с калом. Длительное течение геморроя приводит к анемизации больных. При присоединении воспаления геморроидальных узлов, тромбозе узлов или их ущемлении, при трещинах заднего прохода появляется боль. Боль отмечается во время акта дефекации и длится некоторое время после нее.

Диагностика

Дифференциальная диагностика

Лечение

Показаны как консервативные, так и хирургические методы лечения. Необходимы соблюдение диеты, выполнение гигиенических мероприятий, проведение профилактики запоров. Возможны выполнение склеротерапии, лигирование геморроидальных узлов резиновыми или латексным кольцами, иссечение геморроидальных узлов.

ГЕМОРРОЙ ВНУТРЕННИЙ, III СТЕПЕНЬ ВЫПАДЕНИЯ ГЕМОРРОИДАЛЬНЫХ УЗЛОВ – патологическое расширение подслизистых кавернозных телец, которые выпадают при малейшей физической нагрузке и самостоятельно не вправляются.

Этиология

Патогенез

Клиника

При III степени выпадения геморроидальных узлов происходит их выпадение при малейшей физической нагрузке. Самостоятельно выпавшие геморроидальные узлы не вправляются, необходимо их вправление рукой.

Кроме того, характерны неприятные ощущения, чувство инородного тела в области заднего прохода. Отмечается сильнейший непереносимый зуд в области анального отверстия. В момент дефекации или сразу после нее происходит выделение алой крови, не смешанной с калом. Длительное течение геморроя приводит к анемизации больных. При присоединении воспаления геморроидальных узлов, тромбозе узлов или их ущемлении, при трещинах заднего прохода появляется боль. Боль отмечается во время акта дефекации и длится некоторое время после нее.

Диагностика

Дифференциальная диагностика

Лечение

Показаны как консервативные, так и хирургические методы лечения. Необходимы соблюдение диеты, выполнение гигиенических мероприятий, проведение профилактики запоров. Требуется и оперативное вмешательство. При III степени выпадения геморроидальных узлов производят лигирование геморроидальных узлов резиновыми или латексным кольцами, иссечение геморроидальных узлов.

ГЕМОРРОЙ НАРУЖНЫЙ В ПЕРИОД ПРЕДВЕСТНИКОВ – патологическое расширение подкожных кавернозных телец, образованных венозно-артериальным сплетением нижних геморроидальных сосудов с возможным выпадением их из заднего прохода.

Этиология

Геморрой наружный является полиэтиологичным заболеванием. Важную роль играют врожденная слабость венозного аппарата, а также присутствие большого количества прямых артериовенозных анастомозов. Предрасполагающими факторами являются гиподинамия, поднятие тяжестей, запор, беременность, опухоли брюшной полости, асцит, алкоголизм, переедание. Кроме того, существуют инфекционная, аллергическая, неврогенная теории возникновения геморроя.

Патогенез

В результате воздействия повышенного давления на слабую венозную стенку формируются геморроидальные узлы.

При наружном геморрое расширенные подкожные венозно-артериальные сплетения распределены равномерно, четко не локализованы.

Клиника

На I стадии выпадения геморроидальных узлов происходит их выпадение лишь при акте дефекации, после чего они самостоятельно легко вправляются. Так же, как и для периода предвестников, характерны неприятные ощущения в области, чувство инородного тела в области заднего прохода. Отмечается сильнейший непереносимый зуд в области анального отверстия. В момент дефекации или сразу после нее происходит выделение алой крови, не смешанной с калом. Длительное течение геморроя приводит к анемизации больных. При присоединении воспаления геморроидальных узлов, тромбоза узлов или их ущемления, при трещинах заднего прохода появляется боль. Боль отмечается во время акта дефекации и длится некоторое время после нее.

Диагностика

Дифференциальная диагностика

Лечение

Показано консервативное лечение. Необходимы диетотерапия, профилактика запоров. Возможно применение склеротерапии.

ГЕМОРРОЙ НАРУЖНЫЙ, I СТЕПЕНЬ ВЫПАДЕНИЯ ГЕМОРРОИДАЛЬНЫХ УЗЛОВ – патологическое расширение подкожных кавернозных телец, образованных венозно-артериальным сплетением нижних геморроидальных сосудов, которые самостоятельно не вправляются при их выпадении.

Этиология

Патогенез

В результате воздействия повышенного давления на слабую венозную стенку формируются геморроидальные узлы.

Клиника

Характерны неприятные ощущения, чувство инородного тела в области заднего прохода. Отмечается сильнейший непереносимый зуд в области анального отверстия. В момент дефекации или сразу после нее происходит выделение алой крови, не смешанной с калом. Длительное течение геморроя приводит к анемизации больных. При присоединении воспаления геморроидальных узлов, тромбоза узлов или их ущемления, при трещинах заднего прохода появляется боль. Боль отмечается во время акта дефекации и длится некоторое время после нее.

Диагностика

Дифференциальная диагностика

Лечение

ГЕМОРРОЙ НАРУЖНЫЙ, II СТЕПЕНЬ ВЫПАДЕНИЯ ГЕМОРРОИДАЛЬНЫХ УЗЛОВ – патологическое расширение подкожных кавернозных телец, образованных венозно-артериальным сплетением нижних геморроидальных сосудов.

Этиология

Патогенез

В результате воздействия повышенного давления на слабую венозную стенку формируются геморроидальные узлы. При наружном геморрое расширенные подкожные венозно-артериальные сплетения распределены равномерно, четко не локализованы.

Клиника

При II степени выпадения геморроидальных узлов происходит их пролабирование при дефекации и больших физических нагрузках. Самостоятельно узлы не вправляются, необходимо их вправление рукой. Также характерны неприятные ощущения, чувство инородного тела в области заднего прохода. Отмечается сильнейший непереносимый зуд в области анального отверстия. В момент дефекации или сразу после него происходит выделение алой крови, не смешанной с калом. Длительное течение геморроя приводит к анемизации больных. При присоединении воспаления геморроидальных узлов, тромбозе узлов или их ущемлении, при трещинах заднего прохода появляется боль. Боль отмечается во время акта дефекации и длится некоторое время после нее.

Диагностика

Дифференциальная диагностика

Лечение

ГЕМОРРОЙ НАРУЖНЫЙ, III СТЕПЕНЬ ВЫПАДЕНИЯ ГЕМОРРОИДАЛЬНЫХ УЗЛОВ – патологическое расширение подкожных кавернозных телец, образованных венозно-артериальным сплетением нижних геморроидальных сосудов, которые выпадают при малейшей физической нагрузке и самостоятельно не вправляются.

Этиология

Геморрой наружный является полиэтиологичным заболеванием. Важную роль играют врожденная слабость венозного аппарата, а также присутствие большого количества прямых артериовенозных анастомозов. Предрасполагающими факторами являются: гиподинамия, поднятие тяжестей, запор, беременность, опухоли брюшной полости, асцит, алкоголизм, переедание. Кроме того, существуют инфекционная, аллергическая, неврогенная теории возникновения геморроя.

Патогенез

Клиника

При III степени выпадения геморроидальных узлов происходит их пролабирование при малейшей физической нагрузке. Самостоятельно узлы не вправляются, необходимо их вправление рукой. Также характерны неприятные ощущения, чувство инородного тела в области заднего прохода. Отмечается сильнейший непереносимый зуд в области анального отверстия. В момент дефекации или сразу после нее происходит выделение алой крови, не смешанной с калом. Длительное течение геморроя приводит к анемизации больных. При присоединении воспаления геморроидальных узлов, тромбозе узлов или их ущемлении, при трещинах заднего прохода появляется боль. Боль отмечается во время акта дефекации и длится некоторое время после нее.

Диагностика

Дифференциальная диагностика

Лечение

ГЕМОРРОИДАЛЬНЫЙ ТРОМБОЗ ОСТРЫЙ – тромбоз геморроидального узла.

Этиология

Тромбоз геморроидального узла является осложнением геморроя, чаще всего обусловлен погрешностями в диете, физическими нагрузками.

Патогенез

Происходит образование тромботических масс в геморроидальном узле, нарушающих отток венозной крови.

Клиника

Характерно появление резкой боли в области анального отверстия, усиливающейся при дефекации, физической нагрузке, кашле. Появляется ощущение инородного тела. При осмотре выявляется увеличенный, уплотненный геморроидальный узел синюшного цвета, резко болезненный при пальпации.

Диагностика

Дифференциальная диагностика

Лечение

Показаны как консервативные, так и хирургические методы лечения. Прежде всего необходимо соблюдение диеты (исключение острых блюд, алкоголя), назначение слабительных и противовоспалительных препаратов. На 3–4-й день показаны сидячие ванночки со слабым раствором перманганата калия. Из оперативных вмешательств производят рассечение тромбированного узла и удаление тромботических масс.

ГЕМОРРОЙ, ОСЛОЖНЕННЫЙ УЩЕМЛЕНИЕМ ВНУТРЕННИХ ГЕМОРРОИДАЛЬНЫХ УЗЛОВ, – патологическое расширение подслизистых кавернозных телец, которые выпадают и ущемляются в анальном отверстии.

Этиология

Ущемление внутренних геморроидальных узлов чаще всего обусловлено погрешностями в диете, приемом алкоголя, чрезмерными физическими нагрузками.

Патогенез

В силу различных причин происходят выпадение расширенных геморроидальных узлов и их ущемление. Как следствие развивается тромбоз геморроидального узла, а в дальнейшем – и его некроз. Впоследствии возможно развитие парапроктита.

Клиника

Характерно появление резких распирающих болей в области анального отверстия. Боль усиливается при дефекации, физической нагрузке, кашле. Появляется ощущение инородного тела в области заднего прохода. При осмотре выявляются выпавшие синюшно-черные геморрагические узлы, резко болезненные при пальпации. Возможны кровотечения при некрозе узлов, а также развитие парапроктита.

Диагностика

Следует отметить, что ректальное исследование в острый период ущемления внутренних геморроидальных узлов не всегда возможно выполнить из-за резкой болезненности.

Дифференциальная диагностика

Лечение

Показано назначение слабительных, противовоспалительных средств. Необходимо проведение пресакральной блокады 0,25 %-ным раствором новокаина. Пациента следует положить в постель с приподнятым ножным концом кровати. После нормализации состояния больного показано хирургическое лечение, заключающееся в удалении расширенных геморроидальных узлов.

ГЕМОРРОЙ, ОСЛОЖНЕННЫЙ ТРЕЩИНОЙ ПРЯМОЙ КИШКИ, – расширение геморроидальных узлов, осложненное дефектом слизистой оболочки.

Этиология

Возникновение трещин слизистых оболочек при геморрое чаще всего возникает при запорах, колитах, проктитах, энтероколитах, криптитах. Возможно их возникновение при инструментальных методах исследования, таких как ректороманоскопия, аноскопия.

Патогенез

Вначале трещина представляет собой разрыв кожи и слизистой оболочки в области анального отверстия. Затем на этом месте образуется трофическая язва, дно которой заполнено грануляциями.

Появление трещины сопровождается спазмом, что ухудшает кровообращение и замедляет заживление раны. У внутреннего края трещины развивается пограничный бугорок, представляющий собой избыточно развитую ткань.

Клиника

К симптомам геморроя присоединяются резкие колющие жгучие боли, возникающие во время дефекации и длящиеся в течение нескольких часов. Боли зачастую иррадиируют в промежность, прямую кишку, крестец. При длительно существующей трещине анального отверстия происходит замещение мышечных элементов сфинктера соединительной тканью. Таким способом сфинктер превращается в ригидное фиброзное кольцо, происходит сужение анального отверстия (пектеноз).

Диагностика

Основана на жалобах пациента, данных анамнеза, объективного и лабораторно-инструментальных методов исследования.

Дифференциальная диагностика

Проводится с раком прямой кишки, туберкулезной и сифилитической язвами.

Лечение

Показаны назначение слабительных и обезболивающих средств, проведение тепловых и физиотерапевтических процедур. Необходимы выполнение спирт-новокаиновой блокады анальной области под основание трещины, насильственное расширение анального отверстия. При длительно не заживающих трещинах, а также при возникновении пектеноза показано оперативное лечение, заключающееся в иссечении краев трещины и соединении здоровых тканей.

ГЕМОРРОЙ, ОСЛОЖНЕННЫЙ ПРОКТИТОМ, – расширение подкожных или подслизистых геморроидальных узлов, сопровождающееся воспалением слизистой оболочки прямой кишки.

Этиология

Проктит имеет вирусно-бактериологическую природу. Предрасполагающими факторами к развитию проктита являются такие заболевания, как геморрой, трещины прямой кишки, а также ослабление иммунной защиты организма, несоблюдение правил личной гигиены.

Патогенез

Расширение геморроидальных узлов, травмирование узлов, кровотечения, расчесы анальной области способствуют развитию воспаления слизистой оболочки прямой кишки.

Клиника

К симптомам геморроя присоединяется сильная постоянная боль в крестце с возможной иррадиацией в область промежности, бедро, поясницу. Характерно появление тенезм, дизурических расстройств. Кроме кровотечений, во время и после акта дефекации начинается выделение слизи. Возможно развитие общей интоксикации: повышение температуры, появление головной боли, слабости, снижение аппетита.

Диагностика

Дифференциальная диагностика

Проводится с острым и хроническим парапроктитом, трещиной заднего прохода, психогенным анальным зудом, прокталгией, раком прямой кишки, выпадением слизистой оболочки, полипом прямой кишки.

Лечение

Показано проведение консервативной терапии. Назначают противовоспалительные, слабительные средства, проводят спирт-новокаиновые блокады. Также необходимо проводить лечение основного заболевания, вызвавшего развитие проктита, а именно геморроя.

ГЕМОРРОЙ, ОСЛОЖНЕННЫЙ ОСТРЫМ ПАРАПРОКТИТОМ, – расширение подслизистых или подкожных геморроидальных узлов, осложнившееся острым воспалением околопрямокишечной клетчатки.

Этиология

Развитие парапроктита на фоне геморроя обусловлено заносом инфекции в параректальную клетчатку через анальные железы, а также синусы Германия.

Патогенез

Проникновение патогенных микроорганизмов в параректальную клетчатку через анальные железы и синусы Германия вызывает развитие воспаления слизистой оболочки прямой кишки. Проникновению и размножению микроорганизмов способствуют различные повреждения слизистой оболочки. Так, при геморрое происходит хроническая травматизация расширенных узлов и, как следствие, проникновение микроорганизмов. Кроме того, острый парапроктит осложняет течение таких заболеваний, как анальная трещина, проктит, болезнь Крона, неспецифический язвенный колит.

Клиника

Характерны сильные постоянные боли в области прямой кишки или промежности, которые впоследствии носят дергающий, пульсирующий характер. В зависимости от локализации гнойника могут возникать тенезмы, дизурические расстройства, запоры. Развивается сильная интоксикация, температура принимает фебрильный или даже гектический характер, возникают потрясающие ознобы, появляются головная боль, слабость, потеря аппетита. При отсутствии адекватного лечения возможен прорыв гнойника. При прорыве гнойника в просвет прямой кишки происходит формирование неполного внутреннего свища. В случае прорыва гноя наружу происходит образование наружного свища. После прорыва гнойника происходит снижение температуры до субфебрильной, отмечаются уменьшение интенсивности болей, улучшение общего самочувствия больного. Выделяют пять видов острого парапроктита в зависимости от локализации: подкожный, ишиоректальный, пельвиоректальный, подслизистый, ретроректальный.

Диагностика

Основана на жалобах пациента, данных анамнеза, объективного и лабораторно-инструментальных методов исследования. Проводят ректальное исследование, ректороманоскопию.

Дифференциальная диагностика

Проводится с хроническим парапроктитом, трещиной заднего прохода, прокталгией, раком прямой кишки, выпадением слизистой оболочки, полипом прямой кишки, тромбозом геморроидального узла.

Лечение

Показано хирургическое лечение. При подкожном, пельвиоректальном, подслизистом и ретроректальном парапроктите показано вскрытие и адекватное дренирование гнойника. При ишиоректальном парапроктите показано вскрытие гнойника с иссечением внутреннего отверстия или с проведением лигатуры.

ГЕМОРРОЙ, ОСЛОЖНЕННЫЙ ХРОНИЧЕСКИМ ПАРАПРОКТИТОМ, – расширение подслизистых или подкожных геморроидальных узлов, осложнившееся хроническим воспалением околопрямокишечной клетчатки.

Этиология

Хронический парапроктит, как правило, развивается после перенесенного острого парапроктита. В зависимости от этиологического фактора различают неспецифические проктиты и специфические (при туберкулезе, сифилисе, актиномикозе).

Патогенез

В результате неадекватного лечения острого парапроктита происходит формирование свищей. По отношению к просвету прямой кишки различают полные (имеют 2 и более отверстий) и неполные внутренние свищи (имеют 1 отверстие в стенке прямой кишки, которое слепо заканчивается в параректальной клетчатке).

По отношению к наружному анальному сфинктеру различают подкожно-слизистые, или интрасфинктерные, свищи, чрессфинктерные и экстрасфинктерные.

Клиника

Происходит постоянное выделение гноя из свищевого хода. При широком свищевом ходе могут выделяться также газы и кал. Периодически возникающее закрытие свищевого хода приводит к нарушению его дренирования и обострению парапроктита. При обострении хронического парапроктита у больных появляются резкие боли в области свища, наблюдаются повышение температуры, ухудшение общего состояния. При длительно существующих свищах возможно замещение мышечных волокон сфинктера прямой кишки соединительной тканью. В результате сфинктер становится ригидным и развивается недержание кала и газов.

Диагностика

Основана на жалобах пациента, данных анамнеза, объективного и лабораторно-инструментальных методов исследования. Проводят пальцевое исследование прямой кишки, ректороманоскопию, аноскопию, фистулографию.

Дифференциальная диагностика

Лечение

Показано хирургическое и консервативное лечение. Из консервативных методов показаны сидячие ванны после акта дефекации, промывание свищевого хода растворами антисептиков. Также производят введение в свищевой ход антибиотиков. Выбор метода хирургического лечения зависит от типа свища. При интрасфинктерных свищах производят иссечение свища в просвет прямой кишки. При транссфинктерных свищах также производят иссечение в просвет прямой кишки с ушиванием глубоких слоев раны.

При экстрасфинктерных свищах выполняют полное иссечение свищевого хода и полное ушивание внутреннего отверстия свища.

ГЕМОТОРАКС МАЛЫЙ – спонтанное или посттравматическое кровоизлияние в полость плевры, при котором кровь скапливается в плевральных синусах и не превышает по объему 500 мл.

Рис. 11. Схема гемоторакса и травматической эмфиземы (подкожная эмфизема)

Этиология

Гемоторакс может быть вызван разнообразными причинами. Кровотечение в полость плевры чаще всего встречается при переломах ребер, ранениях грудной полости. Это также возможно при спонтанных разрывах кист, опухолей, некротических туберкулезных очагов, при разрыве расслаивающей аневризмы аорты, а также при болезнях крови с нарушением системы свертывания.

Патогенез

По тем или иным причинам происходит кровоизлияние в плевральную полость. Гемоторакс может быть нарастающим, когда кровотечение продолжается, или стабилизировавшимся. Кроме того, различают свернувшийся и несвернувшийся гемоторакс. В зависимости от микробной обсеменности различают инфицированный и неинфицированный гемоторакс.

Клиника

Клиническая картина во многом зависит от причины, вызвавшей гемоторакс. При малом гемотораксе общее состояние изменяется незначительно. Возможны небольшая слабость, легкое головокружение, тахикардия. Частота дыхания, как правило, не изменяется. При объективном осмотре наблюдается притупление перкуторного звука в проекции плевральных синусов, дыхание ослабленное, органы средостения, как правило, не смещаются.

Диагностика

Основана на жалобах пациента, данных анамнеза, объективного и лабораторно-инструментальных методов исследования. Обязательным для верификации диагноза является выполнение плевральной пункции. Рентгенологическое исследование проводят через каждые 24 ч в вертикальном положении. Кроме того, проводится исследование плевральной жидкости.

Дифференциальная диагностика

Проводится с геморрагическим выпотом, травматическим шоком, ателектазом легкого.

Лечение

Необходимо проводить мероприятия по восстановлению объема циркулирующей крови, обезболиванию. Осуществляются переливание крови и введение препаратов, улучшающих свертывание крови. Необходимо произвести плевральную пункцию и эвакуацию крови. Должны быть созданы условия для адекватного дренирования, а также расправления легкого. Параллельно этим мероприятиям осуществляют введение антибиотиков широкого действия.

ГЕМОТОРАКС СРЕДНИЙ – спонтанное или посттравматическое кровоизлияние в полость плевры, при котором уровень излившейся крови соответствует углу лопаток и по объему составляет 500–1000 мл.

Этиология

Патогенез

Клиника

Клиника во многом зависит от причины, вызвавшей кровотечение. При среднем гемотораксе у больных возникает коллаптоидное кровоизлияние. Кожные покровы бледные, покрыты холодным липким потом. Артериальное давление снижается, отмечается тахикардия, снижается диурез, появляется одышка.

При объективном осмотре выявляется притупление перкуторного звука, доходящее до края лопаток, выслушивается ослабленное везикулярное дыхание, при одностороннем гемотораксе наблюдается смещение органов средостения.

Диагностика

Дифференциальная диагностика

Проводится с геморрагическим выпотом, травматическим шоком, ателектазом легкого.

Лечение

Необходимо произвести массивное введение крови, кровезаменителей или свежезамороженной плазмы. Осуществляют введение препаратов, улучшающих процессы свертывания крови. При безуспешности консервативных мероприятий осуществляют остановку кровотечения оперативными методами вплоть до торакотомии с перевязкой сосуда. После остановки кровотечения осуществляют плевральную пункцию с эвакуацией излившейся крови. Возможно выполнение реинфузии собственной крови.

ГЕМОТОРАКС БОЛЬШОЙ – спонтанное или посттравматическое кровоизлияние в полость плевры, при котором уровень излившейся крови находится выше угла лопаток и по объему составляет более 1000 мл.

Этиология

Патогенез

Клиника

Клиника во многом зависит от причины, вызвавшей кровотечение. При большом гемотораксе у больных резко возникает коллаптоидное кровоизлияние. Кожные покровы бледные, покрыты холодным липким потом. Артериальное давление снижается до критических цифр, отмечается тахикардия, снижается диурез вплоть до олигоанурии, появляется одышка. При объективном осмотре выявляется притупление перкуторного звука по всем легочным полям, выслушивается ослабленное везикулярное дыхание, при одностороннем гемотораксе наблюдается смещение органов средостения.

Диагностика

Дифференциальная диагностика

Проводится с геморрагическим выпотом, травматическим шоком, ателектазом легкого.

Лечение

При безуспешности консервативных мероприятий осуществляют остановку кровотечения оперативными методами вплоть до торакотомиии с перевязкой сосуда. После остановки кровотечения осуществляют плевральную пункцию с эвакуацией излившейся крови. Возможно выполнение реинфузии собственной крови.

ГЕМОХРОМАТОЗ ПЕРВИЧНЫЙ (СИДЕРОФИЛИЯ, БРОНЗОВЫЙ ДИАБЕТ, ПИГМЕНТНЫЙ ЦИРРОЗ, НАСЛЕДСТВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ НАКОПЛЕНИЯ ЖЕЛЕЗА, СИНДРОМ ТРУАЗЬЕ-АНО-ШОФАРА) – заболевание, характеризующееся нарушением обмена железа, повышением его содержания в сыворотке крови, накоплением железа в тканях и внутренних органах.

Этиология

Первичный (идиопатический) гемохроматоз относится к ферментопатиям. Это врожденное заболевание, генетически обусловленное, с аутосомно-доминантным типом наследования.

Патогенез

При первичном гемохроматозе происходит избыточное всасывание железа в тонком кишечнике. Железо начинает депонироваться в тканях печени, поджелудочной железы, в почках, миокарде, клетках кожи. В этих тканях железо откладывается в виде нерастворимого гемосидерина. Кроме того, в клетках гладкой мускулатуры начинает откладываться липофусцин, а в клетках кожи – меланин. В ответ на это возникает воспалительная реакция, а в дальнейшем начинаются процессы склерозирования тканей.

Клиника

При осмотре обращает на себя внимание кожа бронзово-коричневого цвета. Гиперпигментация наиболее интенсивна на открытых участках кожи, на ладонях, в подмышечных впадинах, на половых органах, а также в зоне келоидных рубцов. Выявляются гепатомегалия, цирроз печени. Нарушается работа и эндокринных желез (в первую очередь – половых). Возможно развитие сахарного диабета. Отмечается патология и сердечно-сосудистой системы: дистрофия миокарда, нарушения ритма, сердечная недостаточность.

При лабораторной диагностике выявляется повышенное содержание железа в сыворотке крови (до 50–70 мкмоль/л), повышается насыщенность железом трансферрина (до 90 %). При гистологическом исследовании печени выявляется повышенное содержание железа в гепатоцитах. В моче после инъекции дефекроксамина отмечаются наличие железа, а также глюкозурия.

Осложнения гемохроматоза: развитие печеночной или диабетической комы, возникновение непрекращающегося кровотечения из варикозно-расширенных вен печени, пищевода, сердечной недостаточности, рака печени.

Течение заболевания – постепенно прогрессирующее. Прогноз неблагоприятный.

Диагностика

Основана на жалобах пациента, данных анамнеза, объективного и лабораторно-инструментальных методов исследования. Требуются проведение биопсии печени, а также исследование уровня железа в сыворотке крови, моче.

Дифференциальная диагностика

Проводится с гемосидерозом.

Лечение

Проводится кровопускание (400–500 мл 1 раз в неделю) под обязательным контролем содержания гемоглобина и железа в сыворотке крови. Необходимо проведение курсового лечения дефероксамином (10 мл 10 %-ного раствора внутривенно или внутримышечно).

ГЕМОХРОМАТОЗ ВТОРИЧНЫЙ – заболевание, характеризующееся повышенным содержанием железа в сыворотке крови, а также накоплением железа в тканях и внутренних органах, связанное с избыточным поступлением железа в организм.

Синонимы: сидерофилия, бронзовый диабет, пигментный цирроз, наследственная болезнь накопления железа, синдром Труазье-Ано-Шофара.

Этиология

Вторичный гемохроматоз развивается вследствие избыточного поступления в организм железа, например при передозировке железосодержащих препаратов, при частых гемотрансфузиях.

Патогенез

При вторичном гемохроматозе происходит избыточное поступление железа непосредственно в кровь. Железо начинает депонироваться в тканях печени, поджелудочной железы, в почках, миокарде, клетках кожи. В этих тканях железо откладывается в виде нерастворимого гемосидерина. Кроме того, в клетках гладкой мускулатуры начинает откладываться липофусцин, а в клетках кожи – меланин. В ответ на это возникает воспалительная реакция, а в дальнейшем начинаются процессы склерозирования тканей.

Клиника

При осмотре обращает на себя внимание кожа бронзово-коричневого цвета. Гиперпигментация наиболее интенсивна на открытых участках кожи, на ладонях, в подмышечных впадинах, на половых органах, а также в зоне келоидных рубцов. Выявляются гепатомегалия, цирроз печени. Нарушается работа эндокринных желез, в первую очередь – половых. Возможно развитие сахарного диабета. Отмечается патология и сердечно-сосудистой системы: дистрофия миокарда, нарушения ритма, сердечная недостаточность.

При лабораторной диагностике выявляется повышенное содержание железа в сыворотке крови (до 50–70 мкмоль/л), повышается насыщенность железом трансферрина (до 90 %). При гистологическом исследовании печени выявляется повышенное содержание железа в гепатоцитах. В моче после инъекции дефероксамина отмечаются наличие железа, а также глюкозурия.

Течение заболевания – постепенно прогрессирующее. Прогноз неблагоприятный.

Диагностика

Дифференциальная диагностика

Проводится с гемосидерозом.

Лечение

ГЕПАТОЗ ЖИРОВОЙ (СТЕАТОЗ, ЖИРОВАЯ ИНФИЛЬТРАЦИЯ ПЕЧЕНИ, ЖИРОВАЯ ДИСТРОФИЯ ПЕЧЕНИ) – патология, обусловленная диффузной инфильтрацией гепатоцитов нейтральным жиром.

Этиология

Заболевание полиэтиологичное. Причинами стеатоза могут служить алкоголизм, сахарный диабет, белковая недостаточность, метаболический синдром, синдром Кушинга, гепатотоксины, ряд хронических заболеваний.

Патогенез

Причиной жирового гепатоза является дисбаланс между поступлением липидов и их метаболизмом в гепатоцитах.

Клиника

В некоторых случаях возможно бессимптомное течение. Стеатоз может проявляться болевым синдромом, гепатомегалией, желтухой, печеночной энцефалопатией. Отмечаются снижение протромбинового индекса, изменение показателей функциональных проб, повышение активности АСТ, АЛТ, щелочной фосфатазы.

Диагностика

Необходимы проведение функциональных проб печени, исследование уровня АСТ, АЛТ, щелочной фосфатазы, биопсия печени.

Дифференциальная диагностика

Проводится с вирусными гепатитами, циррозом печени.

Лечение

Требуются соблюдение диеты, исключение алкоголя и других гепатотоксичных веществ, назначение липотропных средств (эссенциале, липоевой кислоты, легалена).

ГЕМАТУРИЯ (ЭРИТРОЦИТУРИЯ) – это наличие крови (а именно эритроцитов) в моче.

Этиология

Гематурия может быть симптомом воспалительных заболеваний почек, чашечно-лоханочной системы, мочевыводящих путей, мочевого пузыря. Гематурия возникает и при опухолях почек, уролитиазе, нарушениях почечной гемодинамики, инфаркте почек, тромбозе почечных вен, почечной венозной гипертензии. Причинами гематурии могут быть геморрагические диатезы, передозировка антикоагулянтов.

Патогенез

Различают микрогематурию (до 100 эритроцитов в поле зрения) и макрогематурию.

Клиника

Микрогематурия выявляется с помощью лабораторно-инструментальных методов исследования. При макрогематурии моча имеет цвет мясных помоев.

Диагностика

Необходимо провести пробы Нечипоренко и Аддиса-Каковского, а также микроскопию осадка мочи. Также проводят трехстаканную пробу, цистоскопию, УЗИ почек, внутривенную урографию.

Лечение

Тактика зависит от причины гематурии.

ГЕМЕРАЛОПИЯ ВРОЖДЕННАЯ (КУРИНАЯ СЛЕПОТА, СУМЕРЕЧНАЯ СЛЕПОТА) – расстройство сумеречного зрения.

Этиология

Этиология врожденной гемералопии недостаточно изучена. Вероятно, в основе данного заболевания лежат генетические аномалии.

Патогенез

Происходит нарушение процесса восстановления зрительного пигмента, ответственного за сумеречное зрение.

Клиника

Наблюдаются выраженное ослабление зрения в сумерках, нарушение пространственной ориентации. Отмечаются ослабление световой чувствительности сетчатки, нарушение темновой адаптации. При объективном исследовании выявляется сужение полей зрения, наиболее выраженное на цвета. Кроме того, отмечаются изменения в электроретинограмме.

Диагностика

Проводится на основании жалоб, данных анамнеза, объективного осмотра, а также на основании исследования темновой адаптации, электроретинографии.

Лечение

Врожденная гемералопия является неизлечимой. Прогноз неблагоприятный, отмечается стойкое ослабление сумеречного зрения.

ГЕМЕРАЛОПИЯ ЭССЕНЦИАЛЬНАЯ (КУРИНАЯ СЛЕПОТА, СУМЕРЕЧНАЯ СЛЕПОТА) – расстройство сумеречного зрения.

Этиология

Причиной эссенциальной гемералопии является авитаминоз или гиповитаминоз витамина А (ретинола), а также витаминов В и РР.

Патогенез

Происходит нарушение процесса восстановления зрительного пигмента, ответственного за сумеречное зрение.

Клиника

Диагностика

Лечение

Показано назначение витамина А детям в дозе 1000–5000 МЕ/сут, а взрослым – в дозах 50 000–100 000 МЕ/сут. Кроме того, назначается рибофлавин в дозе 0,02 г/сут. Прогноз лечения благоприятный.

ГЕМЕРАЛОПИЯ СИМПТОМАТИЧЕСКАЯ (КУРИНАЯ СЛЕПОТА, СУМЕРЕЧНАЯ СЛЕПОТА) – расстройство сумеречного зрения.

Этиология

Симптоматическая гемералопия сопровождает различные заболевания органа зрения, связанные с поражением сетчатки и зрительного нерва.

Патогенез

Происходит нарушение процесса восстановления зрительного пигмента, ответственного за сумеречное зрение.

Клиника

Диагностика

Проводится на основании жалоб, данных анамнеза, объективного осмотра, а также исследования темновой адаптации, электроретинографии.

Лечение

Необходимо лечение основного заболевания, вызвавшего гемералопию. Кроме того, назначают витамина А детям в дозе 1000–5000 МЕ/сут, а взрослым – в дозах 50 000–100 000 МЕ/сут, а также рибофлавин в дозе 0,02 г/сут.

ГЕПАТИТ А ОСТРЫЙ – острое вирусное циклически протекающее инфекционное заболевание, характеризующееся поражением гепатоцитов.

Этиология

Гепатит А вызывается РНК-содержащим вирусом, относящимся к роду Энтеровирусов семейства Пикорнавирусов.

Эпидемиология

Гепатит А является антропонозной инфекцией. Чаще болеют дети, молодые люди. Источником распространения заболевания служит больной человек в преджелтушный период или начале желтушного периода. Чаще всего источником инфекции являются лица со стертыми, субклиническими и безжелтушными формами течения болезни. Носительство не выявлено. Механизм передачи инфекции – фекально-оральный. Возбудитель попадает в окружающую среду с фекалиями больного. Заражение происходит при употреблении зараженной воды, пищевых продуктов, через немытые руки, предметы. Возможен и парентеральный путь заражения. Иммунитет стойкий, видоспецифический.

Патогенез

Вирус гепатита А попадает в кишечник, откуда всасывается в кровь, вследствие чего развивается интоксикация. С током крови вирус попадает в гепатоциты. В гепатоцитах вирус вызывает воспаление, холестаз, а также процессы цитолиза.

Клиника

Различают типичное и атипичное течение заболевания. При типичном течении заболевание развивается циклично с постепенной сменой периодов заболевания.

Выделяют четыре периода в течении заболевания: инкубационный, продромальный, период разгара и период реконвалесценции. К атипичным формам относятся субклиническая, стертая и безжелтушная. По степени тяжести выделяют легкую, среднетяжелую и тяжелую формы заболевания. По течению заболевания различают острую и затяжную формы.

Осложнения

При гепатите А редки. Возможны сохранение в период реконвалесценции гепатомегалии за счет фиброза печени, а также поражение желчевыводящих путей, чаще – в форме дискинезии.

Диагностика

Дифференциальная диагностика

Проводится с хроническим гепатитом, острыми гепатитами В, С, Д, гастроэнтеритом, а также с надпеченочной или подпеченочной желтухой. В преджелтушном периоде необходимо дифференцировать гепатит А от ОРВИ, аппендицита, глистной интоксикации.

Лечение

Необходимо соблюдение постельного режима, диеты. Из рациона следует исключить острые, жирные, копченые продукты, пряности. Назначают спазмолитики, желчегонные препараты, гепатопротекторы. Требуется проведение дезинтоксикационных мероприятий.

ГЕПАТИТ А ОСТРЫЙ, ИНКУБАЦИОННЫЙ ПЕРИОД – острое вирусное циклически протекающее инфекционное заболевание, характеризующееся поражением гепатоцитов.

Этиология

Гепатит А вызывается РНК-содержащим вирусом, относящимся к роду Энтеровирусов семейства Пикорнавирусов.

Эпидемиология

Патогенез

Клиника

Инкубационный период длится от 10 до 45 дней с момента попадания возбудителя в организм человека. Обычно инкубационный период продолжается от 15 до 30 дней. Длительность этого периода зависит от возможностей организма противостоять инфекции. При нормальном иммунитете, а также при приеме противовирусных препаратов инкубационный период удлиняется. В этот период заболевания клинические выраженные симптомы отсутствуют, хотя при лабораторных методах исследования выявляются патологические признаки. В крови определяется наличие вируса, уровень печеночных ферментов (АЛТ, АСТ, щелочной фосфатазы) повышен.

Диагностика

Гепатит А. В инкубационный период затруднена. Заподозрить наличие инфекции можно лишь на основании данных анамнеза, указывающих на наличие контакта с больными гепатитом А. Для верификации диагноза проводится лабораторно-инструментальное исследование (биохимическое исследование крови с определением уровня АЛТ, АСТ, щелочной фосфатазы, серологическое исследование крови, направленное на выявление вируса).

Дифференциальная диагностика

Проводится с гепатитами В, С, Д, Е, а также с отравлением гепатотропными токсинами.

Лечение

Необходимо соблюдение постельного режима, диеты. Из рациона следует исключить острые, жирные, копченые продукты, пряности. Прежде всего в инкубационный период назначаются гепатопротекторы (гептрал, урсефальк, карсил и др.). Кроме того, назначают спазмолитики, желчегонные препараты. Требуется проведение дезинтоксикационных мероприятий.

ГЕПАТИТ А ОСТРЫЙ, НАЧАЛЬНЫЙ, ПРОДРОМАЛЬНЫЙ ПЕРИОД – острое вирусное циклически протекающее инфекционное заболевание, характеризующееся поражением гепатоцитов.

Этиология

Гепатит А вызывается РНК-содержащим вирусом, относящимся к роду Энтеровирусов семейства Пикорнавирусов.

Эпидемиология

Патогенез

Клиника

Продромальный период длится около 3–5 дней, иногда длится до 7 дней или укорачивается до 1–2 дней. Заболевание начинается остро. Температура поднимается до 38–39 °С, нарастает интоксикация. У больных нарастают слабость, недомогание, отмечаются потеря аппетита, головная боль, тошнота, рвота. В продромальный период характерно появление болей в правом подреберье, эпигастральной области. Характер боли может быть различным. Боль может быть тупой, давящей, сжимающей. Возможны и острые приступообразные боли, как при аппендиците, остром холецистите, печеночной колике. Отмечаются и диспепсические расстройства в виде поноса или запора, метеоризма, тошноты. Кроме того, в продромальный период гепатита А возможны катаральные явления в виде насморка, гиперемии зева, кашля. Через 2–3 дня отмечается нормализация температуры, но симптомы интоксикации сохраняются. Возможны усиление болей в животе, учащение рвоты. При объективном обследовании выявляется гепатомегалия, печень болезненна при пальпации, возможно выявление спленомегалии. В конце продромального периода моча приобретает темный оттенок (цвет пива), возможно частичное обесцвечивание кала. При лабораторном исследовании выявляются повышение содержания печеночных ферментов в крови (АЛТ, АСТ, щелочной фосфатазы), увеличение показателей тимоловой пробы, отмечается диспротеинемия. Кроме того, имеет место повышение уровня прямого билирубина. В моче повышен уровень уробилина.

Диагностика

Дифференциальная диагностика

В продромальный период проводится с острым аппендицитом, острым холециститом, желчнокаменной болезнью. В преджелтушном периоде необходимо дифференцировать гепатит А от ОРВИ, хронического гепатита, острых гепатитов А, В, С, Д, гастроэнтерита, глистной инвазии.

Лечение

ГЕПАТИТ А ОСТРЫЙ, ЖЕЛТУШНЫЙ ПЕРИОД (ПЕРИОД РАЗГАРА) – острое вирусное циклически протекающее инфекционное заболевание, характеризующееся поражением гепатоцитов.

Этиология

Гепатит А вызывается РНК-содержащим вирусом, относящимся к роду Энтеровирусов семейства Пикорнавирусов.

Эпидемиология

Патогенез

Клиника

После продромального начального периода наступает желтушный период, длящийся около 7–10 дней. Вначале появляется желтушное окрашивание склер, мягкого и твердого нёба, лица, а затем и туловища. Нарастание желтухи происходит в течение 2–3 дней, иногда желтуха развивается за 1 день. При появлении желтушного окрашивания кожи общее состояние пациента улучшается, температура тела снижается.

При объективном обследовании отмечается гепатомегалия, край печени при пальпации плотный, закругленный, болезненный. Выявляется и спленомегалия. Становится возможной пальпация селезенки, край которой плотный, несколько болезненный. Моча становится очень темной, а кал – абсолютно бесцветным (глинистого цвета).

Отмечаются патологические симптомы и со стороны сердечно-сосудистой системы: брадикардия, снижение артериального давления, тоны сердца несколько ослаблены, возможно появление функционального систолического шума на верхушке, акцента II тона на легочной артерии, могут отмечаться нарушения ритма. При лабораторном исследовании в крови выявляется повышение содержания билирубина (преимущественно прямой фракции), уровень печеночных ферментов повышен (АЛТ, АСТ, щелочной фосфатазы). Могут появляться и гематологические сдвиги в крови (умеренная лейкопения, относительная нейтропения, моноцитоз, лимфоцитоз). Через 7–10 дней желтуха исчезает, моча приобретает нормальный цвет, кал окрашивается, увеличивается диурез. С уменьшением желтушного окрашивания кожи уменьшается и интоксикация, появляется аппетит, исчезают головные боли.

Диагностика

Дифференциальная диагностика

Проводится с хроническим гепатитом, острыми гепатитами В, С, Д, Е, механической и надпеченочными желтухами.

Лечение

ГЕПАТИТ А ОСТРЫЙ, ПЕРИОД РЕКОНВАЛЕСЦЕНЦИИ – острое вирусное циклически протекающее инфекционное заболевание, характеризующееся поражением гепатоцитов.

Этиология

Гепатит А вызывается РНК-содержащим вирусом, относящимся к роду Энтеровирусов семейства Пикорнавирусов.

Эпидемиология

Патогенез

Клиника

Период реконвалесценции длится около 2–3 месяцев. Общее состояние больных хорошее. Клинические проявления отсутствуют, изредка возможно появление тошноты, болей в животе. Возможны явления астении. Печень длительное время может быть увеличенной, слегка болезненной. При лабораторной диагностике периодически выявляются диспротеинемия, небольшое увеличение уровня печеночных ферментов. Осложнения гепатита А возникают крайне редко. Возможны сохранение в период реконвалесценции гепатомегалии за счет фиброза печени, а также поражение желчевыводящих путей, чаще в форме дискинезии.

Диагностика

В период реконвалесценции не вызывает затруднения, поскольку из анамнеза известно о перенесенном заболевании.

Лечение

В период реконвалесценции основным лечебным мероприятием остается соблюдение диеты с исключением острых, жареных, копченых блюд, а также необходимо исключение употребления алкоголя.

ГЕПАТИТ А ОСТРЫЙ, ЛЕГКАЯ ФОРМА – острое вирусное циклически протекающее инфекционное заболевание, характеризующееся поражением гепатоцитов.

Этиология

Гепатит А вызывается РНК-содержащим вирусом, относящимся к роду Энтеровирусов семейства Пикорнавирусов.

Эпидемиология

Патогенез

Клиника

При легкой форме гепатита А температура повышается до субфебрильных цифр, общее состояние больных страдает незначительно. Желтушное окрашивание кожи выражено слабо. Цвет мочи несколько темнее нормального, а кал лишь слегка светлее. Печень увеличена незначительно или имеет нормальные размеры, как правило, безболезненная, мягкой консистенции. При лабораторном исследовании показатели крови, мочи увеличены умеренно. Уровень общего билирубина не превышает 85 мкмоль/л, а прямого – 25 мкмоль/л, уровень печеночных ферментов увеличен в 5–10 раз. Показатели тимоловой пробы повышены незначительно.

Диагностика

Дифференциальная диагностика

Проводится с хроническим гепатитом, острыми гепатитами В, С, Д, гастроэнтеритом, а также с надпеченочной или подпеченочной желтухой.

Лечение

Необходимо соблюдение постельного режима, диеты. Из рациона следует исключить острые, жирные, копченые продукты, пряности. Назначают спазмолитики, желчегонные препараты, гепатопротекторы. С целью дезинтоксикации показано обильное питье.

ГЕПАТИТ А ОСТРЫЙ, СРЕДНЕТЯЖЕЛАЯ ФОРМА – острое вирусное циклически протекающее инфекционное заболевание, характеризующееся поражением гепатоцитов.

Этиология

Гепатит А вызывается РНК-содержащим вирусом, относящимся к роду Энтеровирусов семейства Пикорнавирусов.

Эпидемиология

Патогенез

Клиника

Заболевание начинается остро с подъема температуры до 38–39 °С. Появляются умеренно выраженные симптомы интоксикации в виде слабости, тошноты, умеренных болей в животе, диспепсических явлений. Желтушное окрашивание кожи достаточно интенсивное, кал обесцвечен, моча цвета пива. При лабораторном исследовании в случае среднетяжелой формы гепатита А уровень общего билирубина в крови составляет 85–200 мкмоль/л, непрямого билирубина – до 50 мкмоль/л. Печеночные ферменты крови повышены значительно. Показатели тимоловой пробы значительно повышены, возможно снижение протромбинового индекса до 70–60 %.

Диагностика

Дифференциальная диагностика

Проводится с хроническим гепатитом, острыми гепатитами В, С, Д, гастроэнтеритом, а также с надпеченочной или подпеченочной желтухой. В продромальный период при наличии сильных болей в области живота необходимо проводить дифференциальную диагностику с острым аппендицитом, острым холециститом, желчнокаменной коликой.

Лечение

ГЕПАТИТ А ОСТРЫЙ, ТЯЖЕЛАЯ ФОРМА – острое вирусное циклически протекающее инфекционное заболевание, характеризующееся поражением гепатоцитов.

Этиология

Гепатит А вызывается РНК-содержащим вирусом, относящимся к роду Энтеровирусов семейства Пикорнавирусов.

Эпидемиология

Патогенез

Клиника

Заболевание начинается остро с подъема температуры до 39 °С. Сильно выражены явления интоксикации виде головной боли, рвоты, анорексии. С появлением желтушного окрашивания кожи симптомы интоксикации не только не ослабевают, но и усиливаются. Нарушается функционирование всех органов и систем. Больные заторможены (вплоть до стопора), отмечаются сильнейшие головные боли и головокружение. Со стороны сердечно-сосудистой системы выявляются брадикардия, снижение артериального давления, тоны сердца несколько ослаблены, возможно появление функционального систолического шума на верхушке, акцента II тона на легочной артерии, могут появляться нарушения ритма. Наблюдается снижение диуреза вплоть до анурии. Изменяется и работа свертывающей системы крови, появляются множественные геморрагические высыпания, носовые, маточные кровотечения.

При лабораторном исследовании в крови отмечается повышение общего билирубина до 170–200 мкмоль/л, а непрямого – выше 50 мкмоль/л. Уровень печеночных ферментов в крови резко повышен. Показатели тимоловой пробы также резко повышены, протромбиновый индекс – ниже 40 %.

Диагностика

Дифференциальная диагностика

Лечение

Необходимо соблюдение постельного режима, диеты. Из рациона нужно исключить острые, жирные, копченые продукты, пряности. Требуется проведение комплекса дезинтоксикационных мероприятий, а также регуляции деятельности сердечно-сосудистой системы, мочевыделительной системы. Назначают спазмолитики, желчегонные препараты, гепатопротекторы.

ГЕПАТИТ А ОСТРЫЙ, БЕЗЖЕЛТУШНАЯ ФОРМА – острое вирусное инфекционное заболевание, характеризующееся поражением гепатоцитов, протекающее в атипичной форме.

Этиология

Гепатит А вызывается РНК-содержащим вирусом, относящимся к роду Энтеровирусов семейства Пикорнавирусов.

Эпидемиология

Патогенез

Клиника

Основным отличительным признаком безжелтушной формы гепатита А является отсутствие желтушного окрашивания кожи. В продромальный период отмечаются незначительное повышение температуры и слабо выраженные симптомы интоксикации в виде головной боли, слабости, тошноты. В период разгара основным патогномоничным симптомом является гепатомегалия, а в некоторых случаях – спленомегалия. При пальпации край печени плотный, закругленный. Моча и кал чаще всего остаются нормальной окраски, но в некоторых случаях моча приобретает цвет пива, а кал обесцвечивается. При лабораторной диагностике отмечаются повышение уровня печеночных ферментов в сыворотке крови, а также повышение показателей тимоловой пробы. В некоторых случаях выявляется повышение непрямого билирубина до 20–40 мкмоль/л.

Диагностика

Дифференциальная диагностика

Лечение

Необходимо соблюдение постельного режима, диеты. Из рациона следует исключить острые, жирные, копченые продукты, пряности. Требуется проведение комплекса дезинтоксикационных мероприятий, а также регуляции деятельности сердечно-сосудистой системы, мочевыделительной системы. Назначают спазмолитики, желчегонные препараты, гепатопротекторы.

ГЕПАТИТ А ОСТРЫЙ, СТЕРТАЯ ФОРМА – острое вирусное инфекционное заболевание, характеризующееся поражением гепатоцитов, протекающее в атипичной форме.

Этиология

Гепатит А вызывается РНК-содержащим вирусом, относящимся к роду Энтеровирусов семейства Пикорнавирусов.

Эпидемиология

Патогенез

Клиника

Клиническая картина слабо выражена. В продромальный период температура либо нормальная, либо повышена незначительно. Интоксикация слабая. Могут отмечаться легкая тошнота, слабость, снижение аппетита. Желтушное окрашивание кожи выражено незначительно. Темная моча и обесцвеченный кал сохраняются недолго.

Диагностика

Диагностика стертой формы гепатита А крайне затруднена, проводится на основании жалоб, данных анамнеза, объективного осмотра, лабораторно-инструментальных методов исследования. Необходимо провести биохимическое исследование крови с исследованием уровня прямого и непрямого билирубина, АЛТ, холестерина, щелочной фосфатазы. Обязательными являются проведение тимоловой пробы, оценка сулемового титра. Проводят серологическое исследование крови. В моче определяют уровень уробилиногена.

Дифференциальная диагностика

Лечение

ГЕПАТИТ А ОСТРЫЙ, СУБКЛИНИЧЕСКАЯ ФОРМА – острое вирусное инфекционное заболевание, характеризующееся поражением гепатоцитов, протекающее в атипичной форме.

Этиология

Гепатит А вызывается РНК-содержащим вирусом, относящимся к роду Энтеровирусов семейства Пикорнавирусов.

Эпидемиология

Гепатит А является антропонозной инфекцией. Чаще болеют дети, молодые люди. Источником распространения заболевания служит больной человек в преджелтушный период или в начале желтушного периода. Чаще всего источником инфекции являются лица со стертыми, субклиническими и безжелтушными формами течения болезни. Носительство не выявлено. Механизм передачи инфекции – фекально-оральный. Возбудитель попадает в окружающую среду с фекалиями больного. Заражение происходит при употреблении зараженной воды, пищевых продуктов, через немытые руки, предметы. Возможен и парентеральный путь заражения. Иммунитет стойкий, видоспецифический.

Патогенез

Клиника

При субклинической форме гепатита А клинические симптомы полностью отсутствуют. Установление диагноза возможно лишь при лабораторной диагностике. В сыворотке крови повышен уровень печеночных ферментов (АЛТ, АСТ, щелочной фосфатазы), иногда отмечается повышение показателей тимоловой пробы. Кроме того, выявляется наличие в крови антител к вирусу гепатита А.

Диагностика

Диагностика субклинической формы гепатита А крайне затруднительна и возможна лишь при исследовании лабораторных показателей. Необходимо провести биохимическое исследование крови с исследованием уровня прямого и непрямого билирубина, АЛТ, холестерина, щелочной фосфатазы. Обязательными являются проведение тимоловой пробы, оценка сулемового титра. Проводят серологическое исследование крови.

Дифференциальная диагностика

Проводится с хроническим гепатитом, острыми гепатитами В, С, Д.

Лечение

При субклинической форме показаны соблюдение диеты, прием гепатопротекторов.

ГЕПАТИТ В – острое или хроническое вирусное инфекционное заболевание, характеризующееся поражением гепатоцитов.

Этиология

Гепатит В вызывается ДНК-содержащим вирусом.

Эпидемиология

Гепатит В – это антропонозная инфекция. Источниками инфекции являются больные гепатитом В в острой, хронической или затяжной форме, а также вирусоносители. Заражение может происходить парентеральным путем, например при переливании зараженной крови, использовании нестерильных инструментов во время хирургических вмешательств. Возможны половой путь передачи инфекции, а также передача вируса от матери к плоду в третьем триместре беременности или во время родов. Возможно и заражение контактно-бытовым путем, когда инфицированный материал попадает на поврежденную кожу, слизистые оболочки.

Иммунитет после перенесенного гепатита В стойкий пожизненный.

Патогенез

В инкубационный период вирус гепатита В проникает в кровь непосредственно или с кожи и слизистых оболочек. С током крови вирус заносится в гепатоциты, где в период разгара происходит репликация вируса. Затем возникает вторичная вирусемия. За счет развивающегося иммунного ответа происходят повреждение гепатоцитов и некробиоз.

Клиника

Различают типичное (цикличное) и атипичное течения заболевания. При типичном течении заболевание развивается циклично, с постепенной сменой периодов заболевания. Выделяют 4 периода в течении заболевания: инкубационный, продромальный, период разгара и реконвалесценции. К атипичному течению заболевания относятся персистирующие формы (хроническое носительство, хронический персистирующий гепатит В) и прогрессирующие формы (острый молниеносный гепатит В, подострый, хронический активный и гепатоцеллюлярная карцинома). По степени тяжести выделяют легкую, среднетяжелую и тяжелую формы заболевания. Кроме того, выделяют типичное течение заболевания (желтушный вариант), субклиническое, стертое и безжелтушное.

Диагностика

Проводится на основании жалоб, данных анамнеза, объективного осмотра, данных лабораторно-инструментальных методов исследования. Необходимо провести биохимическое исследование крови с исследованием уровня прямого и непрямого билирубина, АЛТ, АСТ, холестерина, щелочной фосфатазы. Обязательными являются проведение тимоловой пробы, оценка сулемового титра. Проводят серологическое исследование крови (реакцию пассивной гемагглютинации, иммуноферментный анализ). Проводят реакцию ПЦР для определения вирусной ДНК. В моче определяют уровень уробилиногена. Кроме того, необходимо выполнить биопсию и ультразвуковое исследование печени.

Дифференциальная диагностика

Проводится с гепатитами А, С, Д, а также инфекционным мононуклеозом, иерсиниозом, лептоспирозом. Следует дифференцировать это заболевание и от поражения печени при сепсисе, от токсического поражения печени, гемолитической или механической желтухи.

Лечение

Назначают противовирусные препараты, интерферон, гепатопротекторы, урсодезоксихолевую кислоту при холестазе. Показано соблюдение диеты с исключением острых, жареных, копченых блюд и алкоголя. Обязательным является проведение дезинтоксикационных мероприятий. При тяжелом течении назначают глюкокортикоиды.

ГЕПАТИТ В, ИНКУБАЦИОННЫЙ ПЕРИОД – острое или хроническое вирусное инфекционное заболевание, характеризующееся поражением гепатоцитов.

Этиология

Гепатит В вызывается ДНК-содержащим вирусом.

Эпидемиология

Иммунитет после перенесенного гепатита В стойкий пожизненный.

Патогенез

В инкубационный период вирус гепатита В проникает в кровь непосредственно или с кожи и слизистых оболочек. С током крови вирус заносится в гепатоциты.

Клиника

Инкубационный период при гепатите В длится 2–3 месяца. Возможно его укорочение до 30–45 дней или удлинение до 200 дней. Длительность этого периода зависит от возможностей организма противостоять инфекции. При нормальном иммунитете, а также при приеме противовирусных препаратов инкубационный период удлиняется. В этот период заболевания клинические выраженные симптомы отсутствуют, однако при лабораторных методах исследования выявляются патологические признаки. В крови определяется наличие вируса, уровень печеночных ферментов (АЛТ, АСТ, щелочной фосфатазы) повышен.

Диагностика

Проводится лишь на основании данных лабораторно-инструментальных методов исследования. Необходимо провести биохимическое исследование крови с исследованием уровня прямого и непрямого билирубина, АЛТ, АСТ, холестерина, щелочной фосфатазы. Обязательными являются проведение тимоловой пробы, оценка сулемового титра. Проводят серологическое исследование крови (реакцию пассивной гемагглютинации, иммуноферментный анализ). Проводят реакцию ПЦР для определения вирусной ДНК.

Дифференциальная диагностика

На данном этапе невозможна.

Лечение

Назначают противовирусные препараты, интерферон, гепатопротекторы. Показано соблюдение диеты с исключением острых, жареных, копченых блюд и алкоголя. Обязательным является проведение дезинтоксикационных мероприятий, при тяжелом течении назначают глюкокортикоиды.

ГЕПАТИТ В, ПРОДРОМАЛЬНЫЙ ПЕРИОД – острое или хроническое вирусное инфекционное заболевание, характеризующееся поражением гепатоцитов.

Этиология

Гепатит В вызывается ДНК-содержащим вирусом.

Эпидемиология

Иммунитет после перенесенного гепатита В стойкий пожизненный.

Патогенез

В инкубационный период вирус гепатита В проникает в кровь непосредственно или с кожи и слизистых оболочек. С током крови вирус заносится в гепатоциты, где происходит репликация вируса. Затем возникает вторичная вирусемия. За счет развивающегося иммунного ответа происходят повреждение гепатоцитов и некробиоз.

Клиника

Продромальный период длится около 5–7 дней, но может укорачиваться до 1–2 дней или удлиняться до 10–12 дней. Повышение температуры происходит постепенно. В продромальный период развивается синдром интоксикации, проявляющийся в виде слабости, головной боли, головокружения, снижения аппетита, тошноты или рвоты. Характерны явления диспепсии, такие как метеоризм, диарея или запор. Возможно появление тупых тянущих болей в области живота, особенно в области правого подреберья, что связано с растяжением капсулы печени. При объективном исследовании определяется увеличенная, плотная болезненная печень. Уже в продромальный период моча приобретает темный оттенок цвета пива, а кал обесцвечивается.

Диагностика

В моче определяют уровень уробилиногена. Кроме того, необходимо выполнить биопсию и ультразвуковое исследование печени.

Дифференциальная диагностика

Лечение

ГЕПАТИТ В, ПЕРИОД РАЗГАРА (ЖЕЛТУШНЫЙ) – острое или хроническое вирусное инфекционное заболевание, характеризующееся поражением гепатоцитов.

Этиология

Гепатит В вызывается ДНК-содержащим вирусом.

Эпидемиология

Гепатит В – это антропонозная инфекция. Источником инфекции являются больные гепатитом В в острой, хронической или затяжной форме, а также вирусоносители. Заражение может происходить парентеральным путем, например при переливании зараженной крови, использовании нестерильных инструментов во время хирургических вмешательств. Возможны половой путь передачи инфекции, а также передача вируса от матери к плоду в третьем триместре беременности или во время родов. Возможно и заражение контактно-бытовым путем, когда инфицированный материал попадает на поврежденную кожу, слизистые оболочки.

Иммунитет после перенесенного гепатита В стойкий пожизненный.

Патогенез

Клиника

После продромального периода появляется желтушное окрашивание кожи, которое происходит постепенно, в течение 1–2 недель или более. Желтушное окрашивание вначале появляется в области склер, твердого и мягкого нёба, а затем распространяется по всему телу. Возможно развитие кожного зуда. Желтуха длится на протяжении 1–2 месяцев. С возникновением желтухи интоксикация не только не уменьшается, но и возрастает. Сохраняются тошнота, рвота, боли в области живота, головная боль, слабость, вялость, повышенная температура. Возможно появление в период разгара разнообразных высыпаний (уртикарных, папулезных, коре– и скарлатиноподобных). Чаще всего развивается папулезный дерматит (синдром Джанотти-Крости). Папулы в диаметре составляют 2 мм, красного цвета, в центре которых через несколько дней формируется шелушение. Сыпь локализуется симметрично на туловище, ягодицах, конечностях. При тяжелом течении заболевания возможно развитие геморрагического диабета. При объективном осмотре выявляется гепатоспленомегалия, край печени закруглен, плотный, болезненный при пальпации.

При лабораторном исследовании выявляется повышение уровня печеночных ферментов в сыворотке крови, а также количества прямого и непрямого билирубина. В моче определяются желчные пигменты.

Диагностика

Дифференциальная диагностика

Лечение

ГЕПАТИТ В, ПЕРИОД РЕКОНВАЛЕСЦЕНЦИИ – острое или хроническое вирусное инфекционное заболевание, характеризующееся поражением гепатоцитов.

Этиология

Гепатит В вызывается ДНК-содержащим вирусом.

Эпидемиология

Иммунитет после перенесенного гепатита В стойкий пожизненный.

Патогенез

Клиника

Период реконвалесценции длится около 2–3 месяцев. Общее состояние больных хорошее. Клинические проявления отсутствуют, изредка возможно появление тошноты, болей в животе. Возможны явления астении. Печень длительное время может быть увеличенной, слегка болезненной. При лабораторной диагностике периодически выявляются диспротеинемия, небольшое увеличение уровня печеночных ферментов. В ряде случаев возможно формирование хронических форм с дальнейшим развитием цирроза.

Диагностика

Лечение

В период реконвалесценции основным лечебным мероприятием остается соблюдение диеты с исключением острых, жареных, копченых блюд, а также исключение употребления алкоголя.

ГЕПАТИТ В, ЗЛОКАЧЕСТВЕННАЯ ФОРМА – острое или хроническое вирусное инфекционное заболевание, характеризующееся поражением гепатоцитов, вплоть до развития массивного и субмассивного некроза печени.

Этиология

Гепатит В вызывается ДНК-содержащим вирусом.

Эпидемиология

Гепатит В – это антропонозная инфекция. Источниками инфекции являются больные гепатитом В в острой, хронической или затяжной форме, а также вирусоносители. Злокачественная форма гепатита В чаще всего развивается у детей первого года жизни. Заболевание, как правило, развивается после переливания крови или плазмы, содержащей вирусы гепатита В.

Иммунитет после перенесенного гепатита В стойкий пожизненный.

Патогенез

Клиника

Инкубационный период составляет 2–3 месяца. Заболевание начинается остро с подъема температуры до 38–39 °С, сопровождается явлениями интоксикации, которая нарастает при появлении желтухи. На фоне желтухи развивается геморрагический диатез, размеры печени уменьшаются, поражается сердечно-сосудистая система. Характерны психомоторное возбуждение, галлюциноз. При лабораторном исследовании выявляются повышение уровня печеночных ферментов в сыворотке крови, а также повышение количества прямого и непрямого билирубина. В моче определяются желчные пигменты.

Диагностика

Проводится на основании жалоб, данных анамнеза, объективного осмотра, лабораторно-инструментальных методов исследования. Необходимо провести биохимическое исследование крови с исследованием уровня прямого и непрямого билирубина, АЛТ, АСТ, холестерина, щелочной фосфатазы. Обязательными являются проведение тимоловой пробы, оценка сулемового титра. Проводят серологическое исследование крови (реакцию пассивной гемагглютинации, иммуноферментный анализ). Проводят реакцию ПЦР для определения вирусной ДНК. В моче определяют уровень уробилиногена. Кроме того, необходимо выполнить биопсию и ультразвуковое исследование печени.

Дифференциальная диагностика

Лечение

Назначают противовирусные препараты, глюкокортикостероиды, интерферон, гепатопротекторы, урсодезоксихолевую кислоту при холестазе. Обязательным является проведение дезинтоксикационных мероприятий.

ГЕПАТИТ В, ОСЛОЖНЕННЫЙ – острое или хроническое вирусное инфекционное заболевание, характеризующееся поражением гепатоцитов и других органов и систем.

Этиология

Гепатит В вызывается ДНК-содержащим вирусом.

Эпидемиология

Иммунитет после перенесенного гепатита В стойкий пожизненный.

Патогенез

Клиника

Гепатит В может сопровождаться острой печеночной недостаточностью, геморрагическим синдромом, вторичным поражением желчных путей (дискинезией, холангитом). Возможны развитие вторичной бактериальной инфекции, а также обострения и рецидивы гепатита В.

Диагностика

Дифференциальная диагностика

Лечение

ГЕПАТИТ В, ОСТРЫЙ – острое вирусное инфекционное заболевание, характеризующееся поражением гепатоцитов и других органов и систем.

Этиология

Гепатит В вызывается ДНК-содержащим вирусом.

Эпидемиология

Гепатит В – это антропонозная инфекция. Источником инфекции являются больные гепатитом В в острой, хронической или затяжной форме, а также вирусоносители. Злокачественная форма гепатита В чаще всего развивается у детей первого года жизни. Заболевание, как правило, развивается после переливания крови или плазмы, содержащей вирусы гепатита В.

Иммунитет после перенесенного гепатита В стойкий пожизненный.

Патогенез

Клиника

Острое течение гепатита В характерно в 85 % случаев. Заболевание длится не более 6–8 недель. В развитии заболевания отмечается четкая смена периодов (инкубационного, продромального, разгара, реконвалесценции). Осложнения возникают редко.

Диагностика

Дифференциальная диагностика

Лечение

ГЕПАТИТ В, ЗАТЯЖНОЙ – вирусное инфекционное заболевание, характеризующееся поражением гепатоцитов и других органов и систем, длительностью 5–6 месяцев.

Этиология

Гепатит В вызывается ДНК-содержащим вирусом.

Эпидемиология

Иммунитет после перенесенного гепатита В стойкий пожизненный.

Патогенез

Клиника

Затяжное течение гепатита В встречается у 10 % больных. При затяжном варианте заболевание длится около 5–6 месяцев. Различают три формы затяжного течения заболевания: непрерывную, персистирующую и волнообразную.

В случае непрерывного варианта все симптомы гепатита В долгое время не купируются. При волнообразном течении периоды ремиссии сменяются периодами обострения. Обострения провоцируются, как правило, развитием ОРВИ, стрессами, нарушением диеты.

При персистирующем течении острые симптомы купируются в ранние сроки, но длительное время сохраняются повышенный уровень печеночных ферментов в крови, повышенные показатели функциональных проб.

Диагностика

Дифференциальная диагностика

Лечение

ГЕПАТИТ В, ХРОНИЧЕСКИЙ – хроническое вирусное инфекционное заболевание, характеризующееся поражением гепатоцитов и других органов и систем.

Этиология

Гепатит В вызывается ДНК-содержащим вирусом.

Эпидемиология

Иммунитет после перенесенного гепатита В стойкий пожизненный.

Патогенез

Клиника

Выделяют два варианта течения хронического гепатита В: персистирующий и прогрессирующий. При персистирующем варианте течения симптомы заболевания либо отсутствуют, либо выражены слабо. Больные предъявляют жалобы на слабость, периодически возникающее желтушное окрашивание кожных покровов.

При объективном осмотре на протяжении длительного времени пальпируется увеличенная, несколько болезненная печень. При прогрессирующем варианте постепенно происходит переход хронического гепатита В в цирроз печени.

Диагностика

Дифференциальная диагностика

Лечение

ГЕПАТИТ ГЕРПЕТИЧЕСКИЙ – поражение гепатоцитов, обусловленное вирусной герпетической инфекцией.

Этиология

Гепатит герпетический вызывается ДНК-вирусом Herpes simplex, представленным двумя типами.

Эпидемиология

Источниками инфекции являются больной человек и вирусоноситель. Заражение возможно прямым путем через половые контакты, поцелуи, а также контактным через инфицированные предметы и воздушно-капельным путями. Отмечено и внутриутробное заражение плода.

Патогенез

Клиника

Герпетический гепатит чаще всего встречается у новорожденных или детей более старшего возраста. Инкубационный период составляет от 3 до 12 дней. Заболевание начинается остро с повышения температуры до гектических цифр, развития тяжелой интоксикации. Появляются озноб, судороги, тошнота, рвота, анорексия, адинамия. При осмотре выявляются гепатоспленомегалия, желтуха. Отмечаются геморрагическая сыпь по всему телу, повышенная кровоточивость десен, кожи, частые носовые кровотечения. В сыворотке крови повышены уровень печеночных ферментов, прямой и непрямой билирубин, отмечается снижение уровня протромбина.

Диагностика

Основана на появлении типичных герпетических пузырьковых высыпаний. Необходимо проведение лабораторной диагностики (определяют нарастание титра антител в 4 раза и более при исследовании парных сывороток, проводят РСК, РПГА, реакцию иммунофлюоресценции). Материалом для исследования служат содержимое герпетических пузырьков, носоглоточный смыв, спинномозговая жидкость. Для ориентировочной диагностики применяют кожную аллергическую пробу с герпетическим антигеном.

Дифференциальная диагностика

Проводят с опоясывающим герпесом, энтеровирусной инфекцией, гепатитами А, В, С, Д, Е, циррозом печени, токсическим поражением печени.

Лечение

Местно используют противовирусные мази, обрабатывают растворами антисептиков. При тяжелом течении назначают противовирусные препараты перорально.

ГЕПАТИТ С – вирусное инфекционное заболевание, проявляющееся поражением гепатоцитов, с парентеральным путем передачи.

Этиология

Возбудитель гепатита С – РНК-содержащий вирус.

Эпидемиология

Гепатит С – это антропонозная инфекция. Источники заболевания – больной с желтушной, безжелтушной или субклинической формой заболевания, а также вирусоноситель. Путь передачи – парентеральный, механизм – половой, перкутанный, перинатальный.

Патогенез

В инкубационный период вирус гепатита С попадает в кровь непосредственно или с кожи и слизистых оболочек. С током крови вирус заносится в гепатоциты, где происходит репликация вируса. Затем возникает вторичная вирусемия. За счет развивающегося иммунного ответа происходят повреждение гепатоцитов и некробиоз. Кроме того, вирус гепатита С оказывает прямое цитопатическое действие на гепатоциты. Часто происходит развитие хронических форм.

Клиника

Инкубационный период длится от 4–14 дней до 6 месяцев. Продромальный период длится около 2–3 недель. Для этого периода характерны астеновегетативный, диспепсический, арталгические синдромы.

Чаще всего в период разгара развиваются безжелтушные (50–75 %), легкие и субклинические формы заболевания. У большинства больных происходит хронизация процесса. Заболевание длительное время течет скрытно и начинает проявлять себя уже на стадии цирроза печени, первичного рака печени.

Диагностика

Дифференциальная диагностика

Проводится с гепатитами А, В, Д, Е, циррозом печени, токсическим поражением печени.

Лечение

ГЕПАТИТ Д, СМЕШАННАЯ ФОРМА – вирусное инфекционное заболевание с поражением гепатоцитов.

Этиология

Возбудитель гепатита Д – РНК-содержащий вирус.

Эпидемиология

РНК-содержащий вирус гепатита Д может реплицироваться лишь в присутствии вируса гепатита В. Источником инфекции являются лица, больные острыми и хроническими формами гепатита Д. Путь передачи парентеральный, трансплацентарный. Описаны также случаи контактно-бытовой передачи вируса.

Патогенез

Вирус гепатитов Д и В попадает в кровь одновременно. С током крови вирусы попадают в гепатоциты, где происходит их репликация на основе вируса гепатита В. Вирусы гепатита В и Д оказывают некробиотическое и цитопатологическое воздействие на клетки печени.

Клиника

Инкубационный период длится 8–11 недель. В продромальный период повышается температура до 38 °С, развивается сильная интоксикация. В период разгара кожа окрашивается в желтый цвет, интоксикация нарастает. Возможно развитие печеночной комы, печеночной энцефалопатии. При лабораторном исследовании в крови выявляется повышение содержания билирубина, преимущественно прямой фракции, уровень печеночных ферментов (АЛТ, АСТ, щелочной фосфатазы) повышен. Могут появляться и гематологические сдвиги в крови (умеренная лейкопения, относительная нейтропения, моноцитоз, лимфоцитоз). В моче определяются желчные пигменты. Переход в хроническую форму для смешанного варианта не характерен.

Диагностика

Дифференциальная диагностика

Проводится с гепатитами А, Е, циррозом печени, токсическим поражением печени.

Лечение

ГЕПАТИТ Д, СУПЕРИНФЕКЦИЯ – вирусное инфекционное заболевание, развивающееся при наслоении дельта-инфекции на уже существующий хронический гепатит В.

Этиология

Возбудитель гепатита Д – РНК-содержащий вирус, который реплицируется лишь в присутствии вируса гепатита В.

Гепатит В вызывается ДНК-содержащим вирусом.

Эпидемиология

Патогенез

На фоне уже имеющегося хронического гепатита В происходит попадание в кровь вируса гепатита Д. В гепатоцитах с помощью вируса гепатита В происходит его репликация.

Клиника

При заражении гепатитом Д на фоне хронического течения гепатита В развивается острый гепатит, причем тяжелого течения, с частым развитием отечно-асцитического синдрома. Происходит увеличение размеров печени, усиливается желтуха, повышается уровень печеночных ферментов в крови. При суперинфекции часто происходит переход в хроническую форму с развитием цирроза печени.

Диагностика

Дифференциальная диагностика

Проводится с гепатитами А, Е, циррозом печени, токсическим поражением печени.

Лечение

ГЕПАТИТ Е – острое вирусное заболевание, характеризующееся поражением гепатоцитов.

Этиология

Возбудитель гепатита Е – РНК-содержащий вирус.

Эпидемиология

Гепатит Е – антропонозное заболевание. Источником инфекции является больной в ранние сроки заболевания, который выделяет возбудитель с калом. Механизм передачи – фекально-оральный. Чаще всего передача инфекции происходит посредством воды. Эпидемии носят взрывной характер.

Патогенез

Вирус гепатита Е попадает в кишечник, откуда всасывается в кровь, вследствие чего развивается интоксикация. С током крови вирус попадает в гепатоциты. В гепатоцитах вирус вызывает воспаление, холестаз, а также процессы цитолиза и некробиоза.

Клиника

Инкубационный период длится 14–50 дней, продромальный период – от 1 до 10 дней. Для продромального периода характерны астеновегетативный и диспепсический синдромы, которые развиваются постепенно. В период разгара происходит развитие желтухи, интоксикация усиливается. Через 2–3 недели симптомы заболевания купируются. Формирование носительства и хронической формы для гепатита Е не характерно.

Диагностика

Проводится на основании жалоб, данных анамнеза, объективного осмотра, лабораторно-инструментальных методов исследования. Необходимо провести биохимическое исследование крови с исследованием уровня прямого и непрямого билирубина, АЛТ, холестерина, щелочной фосфатазы. Обязательными являются проведение тимоловой пробы, оценка сулемового титра. Проводят серологическое исследование крови, электронную иммунную микроскопию. В моче определяют уровень уробилиногена.

Дифференциальная диагностика

Проводится с хроническим гепатитом, острыми гепатитами А, В, С, Д, гастроэнтеритом, а также с надпеченочной или подпеченочной желтухой.

Лечение

ГЕПАТИТ ТОКСИЧЕСКИЙ И ЛЕКАРСТВЕННЫЙ – поражение печени, вызванное фармакологическими или химическими агентами.

Этиология

Токсический гепатит могут вызывать 4-хлористый углерод, азатиоприн, аллопуринол, амитриптилин, ибупрофен, индометацин, левомицетин, парацетамол, тетрациклин, метотрексат, эритромицин, фенобарбитал, фторотан, эстрогены.

Патогенез

Токсины с током крови попадают в гепатоциты, где оказывают цитолитическое и некробиотическое действие.

Клиника

Клиническая картина разнообразна. Возможно развитие легких безжелтушных вариантов. В таком случае клинические симптомы не выражены, но в крови повышен уровень печеночных ферментов (АЛТ, АСТ, щелочной фосфатазы), повышены показатели тимоловой пробы. При воздействии большой дозы высокоактивного токсина развивается холестатическая желтуха.

Диагностика

Обязательными являются проведение тимоловой пробы, оценка сулемового титра. Проводят серологическое исследование крови, электронную иммунную микроскопию. В моче определяют уровень уробилиногена.

Дифференциальная диагностика

Проводится с хроническим гепатитом, острыми гепатитами А, В, С, Д, Е, гастроэнтеритом, а также с надпеченочной или подпеченочной желтухой.

Лечение

Симптоматическое, необходимо отменить поступление в организм токсических веществ.

ГЕПАТИТ ХРОНИЧЕСКИЙ – поражение гепатоцитов, вызванное различными причинами, характеризующееся гепатоцеллюлярным некрозом и воспалением, длящееся более 6 месяцев.

Этиология

Вирусы гепатитов В, С, Д, Е, аутоиммунные реакции, токсины и лекарственные средства.

Патогенез

Под воздействием повреждающих агентов происходят цитолиз и некробиоз гепатоцитов. На фоне длительно существующего хронического гепатита часто развивается цирроз печени.

Клиника

Клиническая картина, как правило, стерта. Больные предъявляют жалобы на слабость, повышенную утомляемость, потерю аппетита. Возможны тошнота, тупые боли в области живота. Желтуха, изменение цвета мочи и кала, зуд наблюдаются редко. Уровень сывороточных ферментов (АЛТ, АСТ) повышен в периоды обострения и нормализуется в периоды ремиссии. Показатели печеночных функций (сывороточный билирубин, альбумин, протромбиновый индекс) повышены незначительно.

Диагностика

Проводится на основании жалоб, данных анамнеза, объективного осмотра, лабораторно-инструментальных методов исследования. Необходимо провести биохимическое исследование крови с исследованием уровня прямого и непрямого билирубина, АЛТ, холестерина, щелочной фосфатазы. Обязательными являются проведение тимоловой пробы, оценка сулемового титра. Проводят серологическое исследование крови, электронную иммунную микроскопию. В моче определяют уровень уробилиногена.

Одним из важнейших методов диагностики является биопсия печени.

Дифференциальная диагностика

Проводится с циррозом печени, острыми гепатитами А, В, С, Д, Е, гастроэнтеритом, а также с надпеченочной или подпеченочной желтухой.

Лечение

Необходимо соблюдение диеты (стол № 5). При хроническом вирусном гепатите назначают интерферон—2α.

ГЕПАТИТ ХРОНИЧЕСКИЙ АУТОИММУННЫЙ – хроническое поражение гепатоцитов, вызванное аутоиммунными реакциями, длящееся более 6 месяцев.

Этиология

Этиология аутоиммунного гепатита до конца не установлена. Возможно, имеется генетическая предрасположенность. В некоторых случаях этиология связана с инфекционными агентами. Часто сочетается с наличием гипергаммаглобулинемией, типичными антигенами главного комплекса гистосовместимости, аутоиммунными синдромами.

Патогенез

В силу различных причин собственные клетки организма (в частности, гепатоциты) начинают восприниматься иммунной системой как чужеродные. К гепатоцитам образуются антигены, которые повреждают собственные клетки.

Клиника

Диагностика

Проводится на основании жалоб, данных анамнеза, объективного осмотра, лабораторно-инструментальных методов исследования. Необходимо провести биохимическое исследование крови с исследованием уровня прямого и непрямого билирубина, АЛТ, холестерина, щелочной фосфатазы. Обязательными являются проведение тимоловой пробы, оценка сулемового титра. Проводят определение иммунных комплексов в сыворотке крови. В моче определяют уровень уробилиногена.

Одним из важнейших методов диагностики является биопсия печени.

Дифференциальная диагностика

Лечение

Показано соблюдение диеты № 5. Назначают кортикостероидные препараты, иммуносупрессоры.

ГЕПАТОЛИЕНАЛЬНЫЙ СИНДРОМ – патологическое состояние, характеризующееся одновременным увеличением печени и селезенки.

Этиология

Гепатолиенальный синдром возникает при вирусно-инфекционных заболеваниях, портальной гипертензии, циррозе печени.

Клиника

Клиническая картина определяется основным заболеванием, которое привело к развитию гепатолиенального синдрома. При объективном осмотре выявляется увеличение печени и селезенки, поверхности которых могут быть бугристыми. В крови – анемия, лейкопения, тромбоцитопения, гиперглобулинемия, повышение СОЭ.

Диагностика

Проводится на основании жалоб, данных анамнеза, объективного осмотра, данных лабораторно-инструментальных методов исследования.

Лечение

В первую очередь необходимо проводить лечение основного заболевания. При наличии выраженного гиперспленизма показана спленэктомия.

ГЕПАТОЛЕНТИКУЛЯРНАЯ ДЕГЕНЕРАЦИЯ – нарушение обмена меди, проявляющееся поражением печени и головного мозга.

Синонимы: гепатолентикулярная дистрофия, семейный юношеский гепатит, болезнь Вильсона-Коновалова.

Этиология

Генетическое заболевание, передающееся по аутосомно-рецессивному типу.

Патогенез

У больных наблюдается ферментопатия, т. е. отмечается снижение церулоплазмина в сыворотке крови, который в норме связывает свободную медь. При болезни Вильсона-Коновалова повышается адсорбция меди в стенках кишечника. Медь начинает избыточно накапливаться в гепатоцитах, нервных ганглиях, клетках кожи, роговице, вызывая их токсическое поражение.

Клиника

Заболевание начинает проявляться с развитием гепатита, цирроза печени. Кроме гепатоцитов, поражаются и нервные ганглии, что проявляется тремором рук, а в дальнейшем – и развивающимся гипертонусом мышц конечностей. Речь становится скандированной, лицо приобретает маскообразное выражение за счет амимии. При длительном течении заболевания отмечается нарушение мышления. При болезни Вильсона-Коновалова возможно поражение почек с развитием хронической почечной недостаточности. Кроме того, при объективном осмотре выявляется гиперспленомегалия. Характерным является изменение окраски кожи, которая становится темно-серой или коричневой. На роговице появляется кольцо Кайзера-Флешнера (коричнево-зеленый ободок по периферии).

Диагностика

Проводится на основании жалоб, данных анамнеза, объективного осмотра, данных лабораторно-инструментальных методов исследования. Необходимы исследование уровня церулоплазмина, меди в сыворотке крови, а также проведение биопсии печени.

Лечение

Показаны соблюдение диеты с пониженным содержанием меди, а также прием Д-пеницилламина.

ГЕПАТОСПЛЕНОМЕГАЛИЧЕСКИЙ ЛИПОИДОЗ – наследственное ферментопатическое заболевание, проявляющееся нарушением жирового обмена.

Синоним: гиперлипемия эссенциальная.

Этиология

Гепатоспленомегалический липоидоз – наследственное заболевание, передающееся по аутосомно-рецессивному типу.

Патогенез

Наблюдается недостаточность ферментов (аминазы и липазы), что приводит к снижению липолиза.

Клиника

При внешнем осмотре выявляются ксантомы, атеромы, гепатоспленомегалия. У больных развивается распространенный атеросклероз, поражаются сосуды головного мозга, сердца, мезентериальные сосуды, сосуды нижних конечностей (см. «Атеросклероз»).

Диагностика

Проводится на основании жалоб, данных анамнеза, объективного осмотра, данных лабораторно-инструментальных методов исследования. Необходимо тщательное исследование липидного обмена.

Дифференциальная диагностика

Проводится с приобретенным атеросклерозом.

Лечение

Показаны соблюдение гипокалорийной диеты, занятие лечебной физкультурой. Из лекарственных средств показаны статины.

ГЕПАТОЦЕРЕБРАЛЬНАЯ ДИСТРОФИЯ – заболевание центральной нервной системы, имеющее прогрессирующий характер, при котором поражаются подкорковые нервные узлы и печень.

Синоним: гепатоцеребральная дегенерация, болезнь Вильсона-Коновалова.

Этиология

Гепатоцеребральная дистрофия имеет наследственный характер. Характерен аутосомно-рецессивный тип передачи. Возможны и спорадические случаи.

Патогенез

При гепатоцеребральной недостаточности нарушается синтез церулоплазмина (медной оксидазы). В норме церулоплазмин входит в состав α-глобулина и связывает ионы меди. При данной патологии в крови оказывается повышенное содержание свободной меди, которая в свою очередь блокирует сульфгидридные группы в окислительных ферментах. Вследствие этого нарушаются тканевое дыхание, гликолиз, происходит токсическое воздействие на клетки головного мозга.

Клиника

Клиническая картина характеризуется нарушением функции печени и центральной нервной системы. Выделяют 5 форм гепато-церебральной дистрофии: брюшная, дрожательно-ригидная, дрожательная, ригидная, экстрапирамидно-корковая.

При брюшной форме отмечаются боли в правом подреберье, чувство горечи во рту, тошнота, периодическая рвота, чередование поносов и запоров. В сыворотке крови повышено содержание печеночных ферментов, повышены показатели тимоловой пробы.

При дрожательно-ригидной форме тонус мышц в нижних конечностях повышен, а в руках – понижен и отмечается дрожание.

При чисто дрожательной форме отмечается дрожание во всем теле. Данная форма начинается, как правило, в 20–35 лет, характерно доброкачественное течение.

Ригидная форма начинается в раннем возрасте (7–12 лет). Прежде всего поражаются клетки печени, а затем и подкорковые ядра. Отмечается ригидность мускулатуры, впоследствии развиваются контрактуры. Характерны «кукольная походка», обездвиженность.

При экстрапирамидно-корковой форме наблюдаются снижение интеллекта, возникновение эпилептических припадков, нарушение речи в виде афазии, а также моно-и гемипареза.

Диагностика

Проводится на основании жалоб, данных анамнеза, объективного осмотра, данных лабораторно-инструментальных методов исследования. Необходимо провести определение содержания меди в церебральной жидкости, в сыворотке крови.

Лечение

Требуется соблюдение диеты с ограничением животного жира и белка. Показано назначение тиоловых препаратов (Д-пеницилламина, унитиола, сульфата цинка).

ГЕРПЕС ОПОЯСЫВАЮЩИЙ – острое вирусное заболевание, вызываемое Herpes Zoster.

Этиология

Герпес опоясывающий вызывается ДНК-вирусом Herpes Zoster.

Эпидемиология

Источниками инфекции являются больной человек и вирусоноситель. Заражение возможно прямым путем через половые контакты, поцелуи, а также контактным через инфицированные предметы и воздушно-капельным путями. Возможно заражение как от больных опоясывающей формой герпеса, так и от больных ветряной оспой.

Патогенез

Вирус герпеса является дерматонейротропным. Входные ворота – кожа и слизистые оболочки, где вирус размножается, обусловливая появление герпетических пузырьков. Затем вирус проникает в региональные лимфоузлы и кровь, т. е. развивается вирусемия. Различают первичный герпес (развивается при первом попадании вируса в организм) и вторичный (развивается при активации уже имеющегося в организме вируса). После перенесенной ветряной оспы вирус долгое время остается в симпатических межпозвоночных симпатических ганглиях в форме латентной персистирующей инфекции, которая активируется при ослаблении иммунитета.

Клиника

Заболевание начинается остро с подъема температуры до фебрильных цифр, развития интоксикации в виде головной боли, анорексии, тошноты, рвоты, миалгии. По ходу пораженных чувствительных нервов (как правило, межреберных или по ходу тройничного нерва) появляются чувство жжения, зуда, покалывания, а также боли. Через 1–2 дня появляются покраснения кожи по ходу нервных волокон, а также пузырьки с прозрачным геморрагическим содержимым. Пузырьки имеют склонность к слиянию. Через 2–3 дня покраснение исчезает, а содержимое пузырьков становится мутным. Через неделю после появления на месте пузырьков появляются темные корочки, которые вскоре отпадают и оставляют участки пигментации. Но невралгические боли могут продолжаться длительное время. Существуют и тяжелые формы заболевания: буллезная, геморрагическая, гангренозная, генерализованная. Возможные осложнения: энцефалит, менингоэнцефалит, миокардит, вторичная гнойная инфекция.

Диагностика

Основана на жалобах, данных анамнеза, объективного осмотра и лабораторно-инструментальных методов исследования. Необходимо проведение лабораторной диагностики (определяют нарастание титра антител в 4 раза и более при исследовании парных сывороток, проводят РСК, РПГА, реакцию иммунофлюоресценции). Материалом для исследования служат содержимое герпетических пузырьков, носоглоточный смыв, спинно-мозговая жидкость. Для ориентировочной диагностики применяют кожную аллергическую пробу с герпетическим антигеном.

Дифференциальная диагностика

Проводится с простым герпесом, межреберной невралгией, аллергической реакцией.

Лечение

Местно используют противовирусные мази, обрабатывают растворами антисептиков. Проводят УФО кожи, ультразвуковое лечение. С целью обезболивания применяют новокаиновые блокады, электрофорез с новокаином, анальгетики внутримышечно. При тяжелом течении назначают противовирусные препараты перорально.

ГЕРПЕС ПРОСТОЙ – острое инфекционное заболевание человека, вызываемое ДНК-вирусом.

Синоним: простой пузырьковый лишай.

Этиология

Простой герпес вызывается ДНК-вирусом Herpes simplex, представленным 2 типами.

Эпидемиология

Патогенез

Клиника

Инкубационный период длится от 2 до 14 дней при первичном заражении. Вторичная активация вируса происходит при воздействии на организм неблагоприятных факторов, ослабляющих иммунитет. В зависимости от локализации патологического процесса различают следующие клинические формы: возможно герпетическое поражение слизистых оболочек в виде гингивита, стоматита, тонзиллита и др. Кроме того, при типичной герпетической инфекции поражается кожа. При герпетическом поражении глаз развиваются конъюнктивит, блефарит, кератоиридоциклит, хориоретинит, увеит, периваскулит сетчатки, неврит зрительного нерва. При генитальном герпесе поражается слизистая оболочки полового члена, вульвы, влагалища, цервикального канала, промежности, уретры, эндометрия. При герпетическом поражении ЦНС развиваются энцефалит, менингоэнцефалит, невриты периферических нервов. В редких случаях развивается висцеральный герпес в виде гепатита, пневмонии, нефрита.

Течение заболевания может быть острым, рецидивирующим и абортивным. По распространенности поражения выделяют локализованную, диссеминированную и генерализованную формы.

Диагностика

Дифференциальная диагностика

Проводится с опоясывающим герпесом, энтеровирусной инфекцией, аденовирусным кератоконъюнктивитом.

Лечение

ГЕРПЕС ГЕНИТАЛЬНЫЙ – острое инфекционное заболевание человека, вызываемое ДНК-вирусом с поражением слизистых оболочек половых органов.

Этиология

Простой герпес вызывается ДНК-вирусом Herpes simplex, представленным двумя типами.

Эпидемиология

Источниками инфекции является больной человек и вирусоноситель. Заражение возможно прямым путем через половые контакты, а также контактным через инфицированные предметы. Отмечено и внутриутробное заражение плода.

Патогенез

Клиника

Инкубационный период длится от 2 до 14 дней при первичном заражении. Вторичная активация вируса происходит при воздействии на организм неблагоприятных факторов, ослабляющих иммунитет. При генитальном герпесе поражается слизистая оболочки полового члена, вульвы, влагалища, цервикального канала, промежности, уретры, эндометрия. Возможны отек половых органов и увеличение паховых лимфоузлов. При осмотре выявляются везикулярные и эрозивно-язвенные высыпания на фоне эритематозно-отечной кожи и слизистых оболочек. Через несколько дней на месте пузырьков образуются темно-серые корочки. Появление герпетических пузырьков сопровождается повышением температуры, ознобом, головной болью, миалгией. Для генитального герпеса характерны частое рецидивирование, формирование латентного носительства.

Диагностика

Основана на появлении типичных герпетических пузырьковых высыпаний. Необходимо проведение лабораторной диагностики (определяют нарастание титра антител в 4 раза и более при исследовании парных сывороток, проводят РСК, РПГА, реакцию иммунофлюоресценции). Материалом для исследования служит содержимое герпетических пузырьков. Для ориентировочной диагностики применяют кожную аллергическую пробу с герпетическим антигеном.

Дифференциальная диагностика

Проводится с гонореей, сифилисом, генитальной кондиломой.

Лечение

ГЕРПЕС ГЕНЕРАЛИЗОВАННЫЙ – острое инфекционное заболевание человека, вызываемое ДНК-вирусом.

Этиология

Простой герпес вызывается ДНК-вирусом Herpes simplex, представленным двумя типами.

Эпидемиология

Источниками инфекции являются больной человек и вирусоноситель. Заражение возможно прямым путем через половые контакты, поцелуи, а также контактным через инфицированные предметы. Отмечено и внутриутробное заражение плода.

Патогенез

Вирус герпеса является дерматонейротропным. Входные ворота – кожа и слизистые оболочки, где вирус размножается, обусловливая появление герпетических пузырьков. Затем вирус проникает в региональные лимфоузлы и кровь, т. е. развивается вирусемия септического характера. Различают первичный герпес (развивается при первом попадании вируса в организм) и вторичный (который развивается при активации уже имеющегося в организме вируса).

Клиника

Инкубационный период длится от 2 до 14 дней при первичном заражении. Вторичная активация вируса происходит при воздействии на организм неблагоприятных факторов, ослабляющих иммунитет. Генерализованная форма герпеса встречается преимущественно у новорожденных. Заболевание начинается остро с подъема температуры до гектических цифр. Ребенок отказывается от еды, появляются судороги и диспепсические расстройства в виде тошноты, рвоты. При осмотре выявляется диссеминированная герпетическая сыпь на коже и слизистых оболочках конъюнктивы, ротовой полости, глотки, пищевода, легких. Кроме того, герпетические высыпания появляются и в печени, надпочечниках, почках, головном мозге. Летальность при генерализованной форме герпеса составляет 90 %.

Диагностика

Дифференциальная диагностика

Проводится с опоясывающим герпесом, энтеровирусной инфекцией, аденовирусным кератоконъюнктивитом, сепсисом другой этиологии.

Лечение

Необходимы назначение противовирусных препаратов перорально, проведение дезинтоксикационной терапии.

ГЕРМАФРОДИТИЗМ ИСТИННЫЙ – заболевание, при котором у одного человека есть мужские и женские половые железы.

Синоним: синдром двуполых гонад.

Этиология

Неясна. Существует гипотеза о влиянии различных мутагенных факторов на эмбрион, особенно в период интенсивного развития гонад (3–4-я недели беременности). К таким мутагенным факторам относятся наркотические вещества, алкоголь, токсины, ионизирующая радиация, инфекционные заболевания, стрессовые воздействия и др.

Патогенез

В случае истинного гермафродитизма наблюдается нарушение равновесия между корковой и мозговой зонами эмбриональной гонады. Это в свою очередь приводит к тому, что гоноциты находятся как в одной, так и в другой зоне, индуцируя развитие как овариальных, так и тестикулярных структур. Как правило, преобладает кариотип 46 XX, реже встречаются преобладание 46 XY или мозаичные формы. Половой хроматин чаще положительный.

Клиника

Выделяют двусторонний и односторонний истинный гермафродитизм. При двустороннем с каждой стороны имеется по яичку и яичнику, а при одностороннем на одной стороне находятся яичко и яичник, на другой – либо яичко, либо яичник. Различают также и латеральный гермафродитизм, при котором на одной стороне находится яичник, а на другой – яичко. При билатеральном истинном гермафродитизме (ovotestis) половая железа имеет смешанный характер, т. е. одна ее часть построена как яичник, другая – как семенник. У больного имеются как женские, так и мужские внутренние половые органы, наружные – бисексуальные. Вторичные половые признаки чаще всего женские, возможно также спонтанное наступление менструации.

Диагностика

Основана на осмотре гениталий, вторичных половых признаках, кариотипировании, исследовании уровня эстрогенов, андрогенов, лапаротомии, макроскопическом и гистологическом исследовании гонад.

Дифференциальная диагностика

Проводится с ложным мужским и женским гермафродитизмом.

Лечение

Показаны хирургическое лечение, проведение пластики, а также гормональная коррекция в направлении избранного пола. Желателен выбор женской половой принадлежности.

ГЕРМАФРОДИТИЗМ МУЖСКОЙ ЛОЖНЫЙ – патологическое состояние, при котором половые железы и хромосомный набор мужского типа (46 XY), но некоторые (или даже большинство) внутренних и наружных половых органов развиваются по женскому типу.

Этиология

Мужской псевдогермафродитизм наблюдается при различных эндокринных расстройствах (дефектах синтеза тестостерона, его метаболизма и эффектов на клетки-мишени).

Патогенез

В результате ослабления воздействия тестостерона на клетки-мишени ведущую роль в развитии половых органов берут на себя эстрогены, вырабатываемые в надпочечниках. Таким образом, фенотип становится женским.

Клиника

При мужском ложном гермафродитизме наружные половые органы чаще всего бывают гермафродитными. Половой член, как правило, короткий, устье мочеиспускательного канала находится в промежности, яички обычно находятся в паховых каналах, но нередко половые железы определяются в мошонке, сама мошонка раздвоена и уменьшена в размере, вагина короткая и узкая, при УЗИ выявляются матка и маточные трубы. У части пациентов, несмотря на наличие женских половых органов, в период полового созревания наблюдается процесс маскулинизации с увеличением полового члена.

Диагностика

Дифференциальная диагностика

Проводится с ложным женским гермафродитизмом, истинным гермафродитизмом.

Лечение

Показаны хирургическое лечение, проведение пластики, а также гормональная коррекция в направлении избранного пола. Выбор пола основывается не только на степени выраженности женских или мужских половых органов, но и на психологическом ощущении своего пола.

ГЕРМАФРОДИТИЗМ ЖЕНСКИЙ ЛОЖНЫЙ – патологическое состояние, при котором половые железы и хромосомный набор – женского типа (46 XX), но некоторые (или даже большинство) внутренние и наружные половые органы развиваются по мужскому типу.

Этиология

Этиология женского псевдогермафродитизма до конца не изучена. Установлена связь с гиперплазией коры надпочечников, при которой наблюдается нарушение синтеза кортизола и его прогестероновых предшественников. Имеет значение и прием лекарственных средств, содержащих андрогены и прогестины. Также существуют данные, свидетельствующие в пользу наличия наследственной передачи аутосомно-рецессивным путем.

Патогенез

При женском псевдогермафродитизме отмечается повышенная чувствительность XX-плода к воздействию андрогенов во время критического периода эмбрионального развития (8-я неделя внутриутробного развития). Все это приводит к развитию разной степени выраженности губомошоночного сращения, формированию урогенитального синуса и увеличению клитора.

Клиника

У пациентов выявляются яичники, но наружные половые органы развиваются по мужскому типу. Клитор резко гипертрофирован (более 6 см), головка большая, напоминающая мужской половой член, крайняя плоть широкая, сморщенная. На вертикальном основании клитора находится мочеполовое отверстие. Вход во влагалище закрыт кожной складкой. Возможно формирование полной проходимости мочеиспускательного канала и закрытие входа во влагалище с образованием кожных складок, напоминающих мошонку. Малые половые губы отсутствуют, большие половые губы имеют сходство с мошонкой и содержат один или оба яичника. В период полового созревания выявляются недоразвитие вторичных половых признаков, низкий рост.

Диагностика

Дифференциальная диагностика

Проводится с ложным мужским гермафродитизмом, истинным гермафродитизмом.

Лечение

Показано назначение кортикостероидных препаратов с целью торможения излишней секреции АКТГ и уменьшения продукции надпочечных андрогенов. Кроме того, с целью подавления гиперсекреции надпочечников назначают кортизол. С целью феминизации используются также эстрогены. Чем раньше поставлен диагноз и начато лечение, тем больше шансов предупредить вирилизацию и возникновение соматополовых аномалий. В сочетании с консервативными методами проводят пластические операции на половых органах.

ГЕСТОЗ РАННИЙ, РВОТА – патологическое состояние, возникающее в I триместре беременности.

Этиология

Этиологическими факторами являются: плодное яйцо, нейроэндокринные и обменные нарушения, иммунопатологические нарушения.

Патогенез

Существует множество теорий патогенеза раннего гестоза: интоксикационная, аллергическая, кортиковисцеральная, эндокринная, иммунологическая, генетическая, плацентарная, теория неполной инвазии трофобласта, нейрогенная.

Клиника

Существуют три степени рвоты беременных. При 1-й (легкой) степени общее состояние удовлетворительное. Рвота – 5 раз в сутки. Снижение массы тела не превышает 2–3 кг. Температура тела нормальная, влажность кожи и слизистых оболочек нормальная. Частота пульса не более 80 ударов в минуту. Артериальное давление нормальное. Общий анализ крови и мочи в норме. При 2-й (средней) степени общее состояние нарушено, беспокоят головокружение, слабость. Температура тела повышается до субфебрильной, влажность кожи и слизистых оболочек нормальная. Рвота – 6–10 раз в сутки. Снижение массы тела – более 3 кг. Пульс ускорен до 90–100 ударов в минуту. Артериальное давление несколько снижено. В моче выявляется ацетон. При 3-й (тяжелой) степени общее состояние резко ухудшается, нарушен сон. Рвота – 20–25 раз в сутки. Отмечается снижение массы тела более чем на 8–10 кг. Кожа и слизистые оболочки сухие, тургор кожи снижен. Температура тела повышена до фебрильной. Пульс учащен до 120 ударов в минуту, артериальное давление снижено, диурез снижен. В моче определяются белок, цилиндры, ацетон. В крови определяются гипо– и диспротеинемия, гипербилирубинемия, повышение креатинина.

Диагностика

Проводится на основании жалоб, объективного осмотра, данных лабораторно-инструментальных методов исследования.

Дифференциальная диагностика

Проводится с отравлением, энтеровирусной инфекцией.

Лечение

При легкой форме проводится амбулаторное лечение, при среднетяжелой и тяжелой формах лечение необходимо проводить в стационаре. Показаны лечебно-охранительный режим, нормализация психологического состояния (электросон, электроанальгезия, гипносуггестивная терапия). Проводится также регидратация. Назначаются витамины, противорвотные средства, гепатопротекторы.

ГЕСТОЗ РАННИЙ, СЛЮНОТЕЧЕНИЕ – патологическое состояние, возникающее в I триместре беременности.

Этиология

Патогенез

Клиника

Слюнотечение может быть как изолированным, так и сопровождаться рвотой. Потери жидкости доходят в тяжелых случаях до 1 л. Кожа и слизистые оболочки сухие, тургор снижен, диурез уменьшен (вплоть до анурии). В крови выявляется диспротеинемия.

Диагностика

Дифференциальная диагностика

Проводится с отравлением, инфекционным поражением слюнных желез.

Лечение

При легкой форме проводится амбулаторное лечение, при среднетяжелой и тяжелой формах лечение необходимо проводить в стационаре. Проводится полоскание полости рта настоем шалфея, ромашки, коры дуба, раствором ментола. Показаны лечебно-охранительный режим, нормализация психологического состояния (электросон, электроанальгезия, гипносуггестивная терапия). Проводится также регидратация. Назначаются витамины, противорвотные средства, гепатопротекторы.

ГЕСТОЗ РАННИЙ, ДЕРМАТОЗЫ – патологическое состояние, возникающее в I триместре беременности.

Этиология

Патогенез

Клиника

Дерматоз как проявление раннего гестоза встречается редко. Чаще всего из всех форм дерматозов встречается зуд беременных. Зуд постоянный, может локализоваться лишь в области вульвы или распространяться по всему телу. В связи с постоянным зудом беременные становятся раздражительными, нарушается сон.

Диагностика

Дифференциальная диагностика

Проводится с аллергическими заболеваниями, трихомониазом, сахарным диабетом, грибковыми заболеваниями кожи.

Лечение

Необходимы назначение антигистаминных препаратов, седативных средств, витаминов В₁ и В₆, а также проведение ультрафиолетового облучения кожи.

ГЕСТОЗ РАННИЙ, ТЕТАНИЯ БЕРЕМЕННЫХ – патологическое состояние, возникающее в I триместре беременности.

Этиология

Патогенез

Клиника

Появляются судороги мышц верхних конечностей в виде руки акушера, судороги нижних конечностей («нога балерины»), а также судороги мимических мышц лица в виде рта рыбы.

Диагностика

Дифференциальная диагностика

Проводится со столбняком.

Лечение

Необходимо назначение паратиреоидина кальция, витамина D, дигидротахистерола.

ГЕСТОЗ ПОЗДНИЙ – осложнение III триместра беременности или первых 24–48 ч послеродового периода.

Этиология

До конца не изучена. Существуют различные теории: иммунологическая, кортико-висцеральная, эндокринная, генетическая. Факторами риска развития гестозов II половины беременности являются экстрагенитальная патология (заболевания почек, урогенитальная патология, гипертоническая болезнь, нейроциркуляторная недостаточность, ожирение, инфекции дыхательных путей), неблагоприятные социально-бытовые факторы, многоплодие, возраст (младше 17 лет, старше 30 лет), сахарный диабет, другие эндокринные заболевания.

Патогенез

Развивается гемолиз, происходят повышение содержания печеночных ферментов в плазме и уменьшение числа тромбоцитов.

Клиника

Появляются тупые тянущие боли в правом подреберье, тошнота, рвота. Возможно появление желтухи, рвоты с кровью, олиго-и анурии, судорог и комы. При лабораторной диагностике выявляется повышение уровня АЛТ, АСТ, билирубина, наблюдаются гипо-или диспротеинемия, тромбоцитопения.

Диагностика

Проводится на основании жалоб, объективного осмотра, данных лабораторно-инструментальных методов исследования. Необходимы исследование общего и биохимического анализа крови, определение уровня печеночных ферментов, постановка печеночных проб.

Лечение

Показаны переливание свежезамороженной плазмы, назначение иммунодепрессантов и кортикостероидов.

ГЕСТОЗ ПОЗДНИЙ, ДОКЛИНИЧЕСКАЯ ФОРМА – осложнение второй половины беременности, проявляющееся прогрессирующей полиорганной недостаточностью.

Этиология

Патогенез

Развивается генерализованный спазм сосудов, изменяются реологические свойства крови, что в итоге приводит к полиорганной недостаточности.

Клиника

В доклинической стадии (претоксикозе) наблюдаются синдром лабильности артериального давления, асимметрия артериального давления, гипотензия, периодическая патологическая прибавка массы тела беременной.

Диагностика

В женской консультации необходимо проводить регулярное взвешивание беременной, измерять АД на обеих руках, проводить исследование мочи, осуществлять тщательное акушерское обследование.

Лечение

Специального лечения не требуется, необходимо наблюдение.

ГЕСТОЗ ПОЗДНИЙ, ОТЕКИ – осложнение второй половины беременности, проявляющееся прогрессирующей полиорганной недостаточностью.

Этиология

Патогенез

Клиника

Различают три степени отеков. При I степени отеки локализуются только на нижних конечностях, при II – распространяются на переднюю брюшную стенку, при III степени происходит генерализация отеков вплоть до анасаркии. Возможны и скрытые отеки, которые выявляются с помощью пробы МакКлюра и Олдрича. В норме, начиная с 32-й недели беременности, женщина должна прибавлять не более 50 г в сутки, 350–400 г в неделю, 1600 г в месяц, а за всю беременность – не более 10–12 кг.

Диагностика

Проводится на основании жалоб, объективного осмотра, данных лабораторно-инструментальных методов исследования. Проводятся проба Мак-Клюра и Олдрича, регулярное взвешивание беременной.

Лечение

При наличии отеков I степени необходимо ограничение употребления соли, воды, показаны разгрузочные дни 2 раза в неделю.

При отеках II степени, помимо соблюдения диеты, показано применение К-содержащих мочегонных препаратов, при III степени к курсу лечения добавляется инфузионная терапия (лазикс, эуфиллин, калий). При длительно существующем гестозе (более 3 недель) и большом сроке беременности показано родоразрешение.

ГЕСТОЗ ПОЗДНИЙ, ГИПЕРТЕНЗИЯ – осложнение второй половины беременности, проявляющееся прогрессирующей полиорганной недостаточностью.

Этиология

До конца не изучена. Существуют различные теории: иммунологическая, кортико-висцеральная, эндокринная, генетическая. Факторами риска развития гестозов второй половины беременности являются экстрагенитальная патология (заболевания почек, урогенитальная патология, гипертоническая болезнь, нейроциркуляторная недостаточность, ожирение, инфекции дыхательных путей), неблагоприятные социально-бытовые факторы, многоплодие, возраст (младше 17 лет, старше 30 лет), сахарный диабет, другие эндокринные заболевания.

Патогенез

Клиника

Различают три степени тяжести. При I степени АД не превышает 150/90 мм рт. ст., при II степени АД колеблется от 150/90 до 170/100 мм рт. ст., при III степени АД превышает 170/100 мм рт. ст.

Диагностика

Лечение

Показаны соблюдение диеты с ограничением соли и воды, назначение К-сберегающих мочегонных и гипотензивных препаратов.

ГЕСТОЗ ПОЗДНИЙ, НЕФРОПАТИЯ – осложнение второй половины беременности, проявляющееся прогрессирующей полиорганной недостаточностью.

Этиология

Патогенез

Клиника

Нефропатия является самой частой формой гестоза второй половины беременности. При нефропатии I степени отеки локализуются только в области нижних конечностей, АД повышено до 150/90 мм рт. ст., сосуды глазного дна имеют неравномерный калибр, в общем анализе мочи – небольшое количество белка. При II степени отеки распространяются уже на переднюю брюшную стенку, АД колеблется от 150/90 до 170/100 мм рт. ст., отмечается отек соска зрительного нерва, протеинурия составляет 1–3 г/л. При нефропатии III степени отеки генерализованные, АД превышает 170/100 мм рт. ст., на глазном дне – кровоизлияния, протеинурия составляет выше 3 г/л.

Дифференциальная диагностика

Проводится с гломерулонефритом, пиелонефритом.

Диагностика

Проводится на основании жалоб, объективного осмотра, данных лабораторно-инструментальных методов исследования. Необходимы исследование общего анализа мочи, проведение пробы Зимницкого, Нечипоренко, Реберга, бактериологическое исследование мочи. Для определения степени тяжести нефропатии проводят биохимический анализ крови, офтальмоскопическое исследование глазного дна. Необходимо тщательное наблюдение за состоянием плода при помощи фетометрии, кардиомониторинга.

Лечение

При нефропатии I, II степеней показаны соблюдение лечебно-охранительного режима, назначение седативных средств, проведение гипотензивной терапии. Показано введение магния сульфата по Д. П. Бровкину. С целью нормализации маточно-плацентарного кровотока, микроциркуляции в почках проводится инфузионная терапия (назначаются гемодез, реополиглюкин, глюкоза, новокаин, солевые изотонические растворы). При нефропатии III степени в случае отсутствия эффекта от лечения через 1–3 суток показано родоразрешение.

ГЕСТОЗ ПОЗДНИЙ, ПРЕЭКЛАМПСИЯ – осложнение второй половины беременности, проявляющееся прогрессирующей полиорганной недостаточностью.

Этиология

Патогенез

Клиника

Помимо протеинурии, отеков, гипертензии, развиваются симптомы гипертензивной энцефалопатии. Появляются головная боль, головокружение, потемнение в глазах, мелькание «мушек», шум в ушах. Возможно присоединение боли в эпигастральной области, тошноты и рвоты. Преэклампсия является проявлением синдрома полиорганной недостаточности. Отмечаются гиповолемия, повышение артериального давления, тахикардия, прогрессирование ДВС-синдрома.

Лечение

Проводятся лечебные мероприятия в палате интенсивной терапии. Необходимо срочное внутривенное введение дроперидола и седуксена. Кроме того, проводят инфузионную терапию спазмолитиками, сосудорасширяющими препаратами, мочегонными. При отсутствии эффекта от лечения в течение 3–4 ч необходимо родоразрешение.

ГЕСТОЗ ПОЗДНИЙ, ЭКЛАМПСИЯ – осложнение второй половины беременности, проявляющееся прогрессирующей полиорганной недостаточностью.

Этиология

Патогенез

Клиника

Эклампсия проявляется судорогами с потерей сознания. Сначала появляются фибриллярные подергивания мышц, затем тонические судороги, переходящие в клонические судороги.

Осложнения

Кровоизлияние в мозг и другие органы, острая почечная, дыхательная, сердечная недостаточность, отслойка сетчатки глаза, преждевременные роды, гибель плода вследствие нарушения маточно-плацентарного кровообращения.

Дифференциальная диагностика

Проводится с эпилептическим припадком, истерическим приступом.

Лечение

Необходимо внутривенное введение седуксена, дроперидола, магния сульфата (капельно). Показано срочное родоразрешение путем кесарева сечения.

ГИПОВИТАМИНОЗ – патологическое состояние, обусловленное дефицитом витамина в организме или нарушением функционирования витамина в организме.

Этиология

Существуют различные причины развития гиповитаминозов у детей. Большое значение имеет алиментарная недостаточность (нерациональное несбалансированное питание беременных женщин и кормящих матерей, приводящее к недостаточному содержанию витаминов в организме новорожденного и снижению количества витаминов в грудном молоке, нерациональное несбалансированное искусственное вскармливание новорожденных неадаптированными смесями, недостаточное и несвоевременное введение прикорма, недостаточное потребление детьми продуктов, богатых витаминами, однообразное питание, потеря витаминов при нерациональной кулинарной обработке пищи). Причиной развития гиповитаминозов может быть и уменьшение количества нормальной микрофлоры кишечника при заболеваниях желудочно-кишечного тракта, при нерациональной антибиотикотерапии, химиотерапии. К гиповитаминозу приводят и нарушение всасывания и обмена витаминов, повышение потребности в витаминах.

Клиника

См. «Недостаточность витаминов».

Диагностика

Проводится на основании жалоб, объективного осмотра, данных лабораторно-инструментальных методов исследования. Необходимы исследование уровня витаминов в плазме крови, моче, проведение специфических исследований.

Лечение

Показана заместительная терапия.

ГИНГИВИТ – воспалительное заболевание десен, возникающее под воздействием местных и общих повреждающих факторов, без формирования зубодесневых карманов и с сохранением целостности зубодесневого прикрепления.

Этиология

Гингивит является полиэтиологическим заболеванием, возникающим под воздействием как общих, так и местных повреждающих факторов. К местным факторам относятся травмы десен, наличие зубного налета, наддесневые и поддесневые отложения зубного камня, неправильно установленные пломбы, зубные протезы, патологическое прикрепление уздечки языка, губ, аномальное расположение зубов. К общим факторам, способствующим развитию гингивита, относятся гиповитаминоз витаминов А, С, Е; группы В, наличие патологии фосфорно-кальциевого и других видов обмена; иммунодефицитные состояния, гормональные нарушения, аллергические реакции, патология сердечно-сосудистой, нервной, пищеварительной систем.

Патогенез

В зависимости от степени распространенности процесса выделяют генерализованный и локализованный гингивит. Кроме того, по морфологическим признакам различают катаральный, гипертрофический и язвенно-некротический гингивит.

Клиника

Больные предъявляют жалобы на боль в области десен, усиливающуюся при приеме пищи, периодически возникающие кровотечения. Отмечаются неприятный запах изо рта, повышенная саливация, чувство жжения.

Диагностика

Проводится на основании жалоб, данных анамнеза, объективного осмотра. Необходимо проведение рентгенографии ротовой полости.

Дифференциальная диагностика

Проводится с пародонтитом, пародонтозом, пародонтолизом.

Лечение

Необходимо исключить все местные и общие факторы, предрасполагающие к развитию гингивита, соблюдать правила гигиены. Пораженные участки десен обрабатываются антисептиками, некротические массы удаляются.

ГИНГИВИТ ЛОКАЛИЗОВАННЫЙ – воспалительное заболевание десен, возникающее под воздействием местных и общих повреждающих факторов, без формирования зубодесневых карманов и с сохранением целостности зубодесневого прикрепления.

Этиология

Локализованный гингивит обусловлен местными повреждающими факторами. Чаще всего к развитию гингивита приводят травмы при жевании, при чистке зубов, а также застревание кусочков пищи между зубов. Кроме того, причинами локализованного гингивита могут быть наличие зубного налета, наддесневые и поддесневые отложения зубного камня, неправильно установленные пломбы, зубные протезы, патологическое прикрепление уздечки языка, губ, аномальное расположение зубов.

Патогенез

Местные патогенные факторы приводят к повреждению слизистой оболочки и нарушению кровоснабжения. Вследствие этого развивается воспалительная реакция в тканях десны.

Клиника

В случае острого локализованного гингивита отмечается усиление боли во время еды. При осмотре полости рта выявляется наличие гипертрофированного отечного гиперемированного сосочка десны, находящегося в промежутке между зубами. При хроническом гингивите пациенты предъявляют жалобы на появление чувства неловкости, болезненности в области межзубного промежутка десны, проходящее после удаления застрявшего кусочка пищи. При осмотре ротовой полости обращают на себя внимание участки атрофии десны, наличие цианоза и отека. Возможно наличие кровоточащих язв.

При рентгенологическом исследовании выявляются сохраненные межзубные перегородки.

Диагностика

Дифференциальная диагностика

Проводится с пародонтитом, пародонтозом, пародонтолизом.

Лечение

Необходимы проведение местной антисептической обработки участка воспаления антибиотиками широкого действия, обезболивание, удаление некротических тканей. Также производят восстановление контактного пункта между зубами с помощью пломбирования либо с помощью применения специальных вкладок.

ГИНГИВИТ ГЕНЕРАЛИЗОВАННЫЙ – воспалительное заболевание десен, возникающее под воздействием местных и общих повреждающих факторов, без формирования зубодесневых карманов и с сохранением целостности зубодесневого прикрепления.

Этиология

Гингивит является полиэтиологическим заболеванием, возникающим под воздействием как общих, так и местных повреждающих факторов. К местным факторам относятся травмы десен, наличие зубного налета, наддесневые и поддесневые отложения зубного камня, неправильно установленные пломбы, зубные протезы, патологическое прикрепление уздечки языка, губ, аномальное расположение зубов. К общим факторам, способствующим развитию гингивита, относятся гиповитаминоз витаминов А, С, Е, группы В; наличие патологии фосфорно-кальциевого и других видов обмена; иммунодефицитные состояния, гормональные нарушения, аллергические реакции, патология сердечно-сосудистой, нервной, пищеварительной систем.

Патогенез

Под воздействием повреждающих факторов возникает воспалительная реакция в ткани десен. В зависимости от длительности заболевания различают острый и хронический гингивит. В зависимости от степени распространенности процесса выделяют генерализованный и локализованный гингивит. Кроме того, по морфологическим признакам различают катаральный, гипертрофический и язвенно-некротический гингивит.

Клиника

При остром катаральном гингивите больные предъявляют жалобы на боль в области десен, появление чувства жжения в ротовой полости. При осмотре ротовой полости отмечаются гиперемия десен, их отечность, кровоточивость. В случае хронического катарального гингивита десны имеют цианотичный оттенок, выявляются их разрыхление, отечность. Кроме того, часто присутствуют микробный налет и отложения твердого зубного камня. При гипертрофическом гингивите больные предъявляют жалобы на боль в области десен, кровотечения при чистке зубов, приеме твердой пищи, на чувство жжения в ротовой полости. Отмечаются неприятный запах изо рта, чувство неловкости при пережевывании пищи. При осмотре ротовой полости выявляется плотная разросшаяся десна. Десна лишь частично прикрывает коронки зубов, причем больше с вестибулярной стороны. При гипертрофическом гингивите происходит образование ложных патологических карманов, откладывается поддесневой камень. Часто у таких больных выявляется аномалия расположения зубов. При рентгенологическом исследовании межзубные промежутки в пределах нормы. При язвенно-некротическом гингивите больных беспокоят сильные боли в ротовой полости, при которых прием пищи становится невозможным. Отмечаются зловонный запах изо рта, обильное слюнотечение. Язвочки могут распространяться с десен на всю слизистую оболочку рта. Язвочки часто кровоточат. Отмечается и ухудшение общего состояния, Температура повышается вплоть до гектической, выявляются увеличенные болезненные лимфатические узлы, больные вялые, адинамичные.

При осмотре ротовой полости на поверхности язвочек выявляются грязно-серые легко снимающиеся некротические пленочки. При снятии пленок поверхность темно-красная, легко кровоточит. Десневые сосочки атрофированы, мутные, болезненные при пальпации.

Диагностика

Дифференциальная диагностика

Проводится с пародонтитом, пародонтозом, пародонтолизом.

Лечение

Прежде всего необходимо исключить все местные и общие факторы, предрасполагающие к развитию гингивита, необходимо соблюдение правил гигиены. Пораженные участки десен обрабатываются антисептиками, некротические массы удаляются.

ГИНГИВИТ КАТАРАЛЬНЫЙ – воспалительное заболевание десен, возникающее под воздействием местных и общих повреждающих факторов, без формирования зубодесневых карманов и с сохранением целостности зубодесневого прикрепления.

Этиология

Гингивит является полиэтиологическим заболеванием, возникающим под воздействием как общих, так и местных повреждающих факторов. К местным факторам относятся травмы десен, наличие зубного налета, наддесневые и поддесневые отложения зубного камня, неправильно установленные пломбы, зубные протезы, патологическое прикрепление уздечки языка, губ, аномальное расположение зубов. К общим факторам, способствующим развитию гингивита, относятся гиповитаминоз витаминов А, С, Е, группы В; наличие патологии фосфорно-кальциевого и других видов обмена; иммунодефицитные состояния, гормональные нарушения, аллергические реакции, патология сердечно-сосудистой, нервной, пищеварительной систем.

Патогенез

Клиника

Диагностика

Дифференциальная диагностика

Проводится с пародонтитом, пародонтозом, пародонтолизом.

Лечение

Прежде всего необходимо исключить все местные и общие факторы, предрасполагающие к развитию гингивита, требуется соблюдение правил гигиены. Назначают полоскание полости рта 2 %-ным раствором бикарбоната натрия или 1 %-ным раствором хлорида натрия.

ГИНГИВИТ ГИПЕРТРОФИЧЕСКИЙ – воспалительное заболевание десен, возникающее под воздействием местных и общих повреждающих факторов, без формирования зубодесневых карманов и с сохранением целостности зубодесневого прикрепления, с преобладанием пролиферации в тканях десны.

Этиология

Гингивит является полиэтиологическим заболеванием, возникающим под воздействием как общих, так и местных повреждающих факторов. К местным факторам относятся травмы десен, наличие зубного налета, наддесневые и поддесневые отложения зубного камня, неправильно установленные пломбы, зубные протезы, патологическое прикрепление уздечки языка, губ, аномальное расположение зубов. К общим факторам, способствующим развитию гингивита, относятся гиповитаминоз витаминов А, С, Е, группы В; наличие патологии фосфорно-кальциевого и других видов обмена; иммунодефицитные состояния, гормональные нарушения, аллергические реакции, патология сердечнососудистой, нервной, пищеварительной систем.

Патогенез

Клиника

Больные предъявляют жалобы на боль в области десен, кровотечения при чистке зубов, приеме твердой пищи, на чувство жжения в ротовой полости. Отмечаются неприятный запах изо рта, чувство неловкости при пережевывании пищи. При осмотре ротовой полости выявляется плотная разросшаяся десна. Десна лишь частично прикрывает коронки зубов, причем больше с вестибулярной стороны. При гипертрофическом гингивите происходит образование ложных патологических карманов, откладывается поддесневой камень. Часто у таких больных выявляется аномалия расположения зубов. При рентгенологическом исследовании межзубные промежутки в пределах нормы.

Диагностика

Дифференциальная диагностика

Проводится с пародонтитом, пародонтозом, пародонтолизом.

Лечение

Прежде всего необходимо исключить все местные и общие факторы, предрасполагающие к развитию гингивита, требуется соблюдение правил гигиены. Необходимо проведение хирургического лечения. Возможно выполнение гингивэктомии, кюретажа, склерозирующей терапии.

ГИНГИВИТ ЯЗВЕННО-НЕКРОТИЧЕСКИЙ (ГИНГИВИТ ВЕНСАНА) – заболевание десен, возникающее под воздействием местных и общих повреждающих факторов, без формирования зубодесневых карманов и с сохранением целостности зубодесневого прикрепления, с преобладанием язвенно-некротических поражений.

Этиология

Гингивит является полиэтиологическим заболеванием, возникающим под воздействием как общих, так и местных повреждающих факторов. К местным факторам относятся травмы десен, наличие зубного налета, наддесневые и поддесневые отложения зубного камня, неправильно установленные пломбы, зубные протезы, патологическое прикрепление уздечки языка, губ, аномальное расположение зубов. К общим факторам, способствующим развитию гингивита, относятся гиповитаминоз витаминов А, С, Е, группы В; наличие патологии фосфорно-кальциевого и других видов обмена; гормональные нарушения, аллергические реакции, прием некоторых медикаментов (например, дифенина), патология сердечнососудистой, нервной, пищеварительной систем. В развитии язвенно-некротического гингивита большую роль играют иммунодефицитные состояния, нарушение трофики тканей десны.

Патогенез

Клиника

При язвенно-некротическом гингивите больных беспокоят сильные боли в ротовой полости, при которых прием пищи становится невозможным. Отмечаются зловонный запах изо рта, обильное слюнотечение. Язвочки могут распространяться с десен на всю слизистую оболочку рта. Язвочки часто кровоточат. Отмечается и ухудшение общего состояния, Температура повышается вплоть до гектической, выявляются увеличенные болезненные лимфатические узлы, больные вялые, адинамичные.

При осмотре ротовой полости выявляются грязно-серые легко снимающиеся некротические пленочки на поверхности язвочек. При снятии пленок поверхность темно-красная, легко кровоточит. Десневые сосочки атрофированы, мутные, болезненные при пальпации.

Диагностика

Дифференциальная диагностика

Проводится с пародонтитом, пародонтозом, пародонтолизом.

Лечение

Прежде всего необходимо исключить все местные и общие факторы, предрасполагающие к развитию гингивита, необходимо соблюдение правил гигиены. Назначают иммуномодуляторы.

Некротические ткани необходимо удалять кюреткой под инфильтрационным обезболиванием. Язвенную поверхность с целью удаления пленок обрабатывают 2 %-ным раствором перекиси, трипсином, химотрипсином.

ГИГАНТИЗМ – нейроэндокринное заболевание, возникающее в результате избыточной продукции и (или) усиленной биологической активности соматотропного гормона.

Этиология

Причиной гигантизма может быть моноклональная опухоль из соматофоров или пролактосоматофоров гипофиза. Чаще всего выявляется макроаденома гипофиза. Кроме того, гигантизм может возникнуть из-за опухоли внегипофизарной локализации, которая синтезирует соматолиберин. Соматолиберин в свою очередь вызывает развитие аденомы гипофиза. К таким опухолям относятся бронхогенный рак, опухоль инсулярного аппарата, карциноид.

Патогенез

Соматотропный гормон (СТГ) является гормоном роста, который вызывает избыточный линейный рост костей скелета. Кроме того, СТГ вызывает дегенерацию мышечных волокон, репродуктивные расстройства, эндокринно-обменные расстройства, а также неврологические расстройства.

Клиника

Наблюдаются прогрессирующее увеличение роста, изменение прикуса за счет увеличения нижней челюсти, изменение черт лица. Отмечается повышенная потливость, кожа становится плотной, жирной, появляются гнойнички, фибромы, невусы, кожа темнеет.

Развиваются миокардиодистрофия, артериальная гипертензия, обструкция бронхиального дерева. Может развиваться гипертрофия хрящевой ткани, что сопровождается арталгией, синдромом запястного канала. У женщин нарушается менструальный цикл, появляются галакторея, гипертрихоз, а у мужчин развивается импотенция. Отмечаются и эндокринные расстройства в виде снижения толерантности к глюкозе, сахарного диабета, гиперфосфатемии, гиперкальциурии, диффузного увеличения щитовидной железы. Со стороны нервной системы развиваются битемпоральная гемианопсия, отек и атрофия зрительного нерва, эпилептиформные припадки, нарушения чувствительности.

Диагностика

Проводится на основании жалоб, данных анамнеза, объективного осмотра. Необходимо определение соматотропного гормона в сыворотке крови, а также уровня фосфора и щелочной фосфатазы. Для выявления опухоли гипофиза выполняют рентгенокраниографию, компьютерную томографию, магнитно-резонансную томографию.

Лечение

Хирургическое в сочетании с лучевой терапией и приемом соматостатина.

ГИГАНТОКЛЕТОЧНЫЙ АРТЕРИИТ – системный васкулит, характеризующийся гранулематозным воспалением сосудистой стенки.

Этиология

Патогенез

Под воздействием патологических этиологических факторов происходит повреждение сосудистой стенки, а затем образуются противоэндотелиальные антитела.

Клиника

Заболевание развивается, как правило, после 50 лет. Наиболее часто поражаются височная артерия, верхнечелюстная и наружная сонная артерии. При поражении височной артерии наблюдаются набухание, отечность в области проекции артерии, снижение пульсации. Больные предъявляют жалобы на головные боли. При поражении верхнечелюстной артерии возникают зубные боли, боли в языке при жевании. При васкулите наружной сонной артерии развивается отек лица, отмечаются нарушение глотания, ослабление слуха. В случае поражения глазной артерии развиваются диплопия, ирит, иридоциклит, а в тяжелых случаях – слепота. Кроме сосудистых расстройств, отмечается и ревматическая полимиалгия, проявляющаяся болями и утренней скованностью в симметричных участках плечевого пояса, шеи. Возможен полиартрит.

Диагностика

Проводится на основании жалоб, данных анамнеза, объективного осмотра. Необходимо проведение биопсии.

Лечение

Показано назначение глюкокортикоидов и иммунодепрессантов.

ГИДРАДЕНИТ – гнойно-воспалительное заболевание апокриновых потовых желез.

Этиология

Бактериальные инфекционные агенты (чаще – стрептококк, стафилококк).

Патогенез

Гидраденит развивается у подростков, когда уже появляются апокриновые потовые железы в подмышечных впадинах, в области промежности. Развитию гидраденита способствуют несоблюдение правил личной гигиены, порезы кожи, опрелости, снижение иммунной защиты организма.

Клиника

Заболевание начинается с появления плотного гиперемированного узелка размером 0,5–3 см в диаметре. Узелок болезненный, зудящий. Температура тела повышена, в крови лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево. Через несколько дней в центре узла появляется флюктуация.

Осложнения

Возможны частые рецидивы.

Диагностика

Проводится на основании жалоб, данных анамнеза, объективного осмотра.

Лечение

На стадии инфильтрации показана консервативная терапия (местно применяются антисептики, спирт, УФО, мази с антибиотиками), а на стадии флюктуации – вскрытие и дренирование гнойника.

ГИДРОНЕФРОЗ – патологическое состояние почки, связанное с нарушением оттока мочи из почечной лоханки.

Этиология

Различают два вида гидронефроза: первичный и вторичный. Причиной первичного гидронефроза являются врожденные аномалии развития мочевыводящих путей. Вторичный гидронефроз обусловлен мочекаменной болезнью, пузырно-мочеточниковым рефлюксом, опухолями почки и мочевых путей, туберкулезом почки, аденомой предстательной железы, ретроперитонеальным фиброзом, склерозом шейки мочевого пузыря, мочеполовым шистосомозом.

Патогенез

Нарушение оттока мочи из почки вызывает расширение чашечно-лоханочной системы, атрофию паренхимы, развитие почечной недостаточности.

Клиника

Длительное время заболевание протекает бессимптомно. Больные могут предъявлять жалобы на тянущие тупые боли в пояснице. При объективном осмотре выявляется увеличенные безболезненные баллотирующие почки. В общем анализе мочи возможно появление микрогематурии.

Осложнения

Пиелонефрит, макрогематурия, разрыв почки, хроническая почечная недостаточность (при двустороннем гидронефрозе).

Диагностика

Проводится на основании жалоб, данных анамнеза, объективного осмотра. Необходимо проведение рентгенологического исследования, ультразвукового исследования, рентгеноконтрастной почечной ангиографии, компьютерной рентгенографии, радионуклидного исследования.

Лечение

Хирургическое.

ГИМЕНОЛЕПИДОЗ – гельминтоз, вызываемый карликовым цепнем.

Этиология

Возбудитель – Hymenolepis nana.

Эпидемиология

Источник инфекции – человек. Чаще заболевают дети. Механизм передачи – фекально-оральный. Путь передачи – пищевой, контактный.

Патогенез

Личинки и яйца гельминта попадают в кишечник, где превращаются в зрелую особь. Зрелые гельминты прикрепляются к слизистой оболочке, вызывая образование язв. Гельминты способствуют развитию сенсибилизации организма. Происходит нарушение функции пищеварительного тракта за счет развития интоксикации и рефлекторного воздействия. При наличии в организме гельминта сохраняется иммунитет, предотвращающий развитие суперинфекции.

Клиника

Возможно бессимптомное течение. При большом количестве гельминтов появляется неспецифическая клиническая симптоматика. Характерны слюнотечение, потеря аппетита, диарея, неопределенные боли в животе. Из-за развития сенсибилизации возможно появление крапивницы, вазомоторного ринита, бронхиальной астмы. В результате влияния токсинов на нервную систему развиваются эпилептиформные припадки, обморочные состояния. Вследствие изъязвления кишечной стенки наблюдаются скрытые кишечные кровотечения, что приводит к постепенной анемизации ребенка. В анализе крови выявляются эозинофилия, анемия.

Осложнения

Перфорация кишечной стенки.

Диагностика

Проводится на основании жалоб, данных анамнеза, объективного осмотра. Необходимо проведение бактериологического исследования кала.

Дифференциальная диагностика

Проводится с энтероколитом, неспецифическим язвенным колитом, болезнью Крона.

Лечение

Консервативное. Показан прием фенасала.

ГИНЕКОМАСТИЯ – увеличение молочной железы у мужчин.

Этиология

Заболевание полиэтиологичное. Гинекомастия встречается при синдроме Клайнфелтера, гипоплазии яичек, кастрации, гипотиреозе, опухоли гипофиза и надпочечников, синдроме Райфенштейна, хориокарциноме, паранеопластическом синдроме, гормональной терапии эстрогенами.

Патогенез

В результате снижения уровня мужских половых гормонов происходит гиперплазия молочной железы.

Клиника

В области молочной железы пальпируется подвижное плотноэластическое безболезненное образование. Больные предъявляют жалобы на чувство распирания, тяжести. Регионарные лимфоузлы не увеличены.

Диагностика

Проводится на основании жалоб, данных анамнеза, объективного осмотра. Необходимы проведение биопсии молочной железы, исследование гормонального фона, рентгенологическое исследование турецкого седла, грудной клетки.

Дифференциальная диагностика

Проводится с раком молочной железы.

Лечение

Хирургическое, проводится удаление молочной железы.

ГИПЕРАЛЬДОСТЕРОНИЗМ ПЕРВИЧНЫЙ (СИНДРОМ КОННА) – заболевание, обусловленное повышенным содержанием альдостерона.

Этиология

Гиперальдостеронизм развивается при аденоме коры надпочечников, реже – при гиперплазии коры надпочечников.

Патогенез

При повышении уровня альдостерона повышается реабсорбция натрия в почечных канальцах, что приводит к развитию артериальной гипертензии, гипокалиемии.

Клиника

Развиваются артериальная гипертензия, мышечная слабость. У больных появляется сильная жажда, отмечается никтурия. Возможны парестезии, онемение. В общем анализе мочи выявляются гиперкалиурия, альдостеронурия, ренин практически не определяется, имеет место щелочная реакция. В крови повышен уровень альдостерона, отмечаются гипокалиемия, гипернатриемия.

Диагностика

Проводится на основании жалоб, данных анамнеза, объективного осмотра. Необходимо проведение функциональных проб с верошпироном, гипотиазидом, каптоприлом. С целью определения локализации альдостеромы проводят компьютерную томографию, магнитно-резонансную томографию, УЗИ, селективную акктетеризацию надпочечниковых вен, определение альдостерона в оттекающей крови, ангиографию, радионуклидное сканирование надпочечников.

Дифференциальная диагностика

Проводится с эссенциальной гипертензией.

Лечение

При наличии аденомы надпочечников проводят адреналэктомию. С целью предоперационной подготовки назначают спиронолактон, препараты калия.

В случае гиперплазии надпочечников назначают верошпирон.

ГИПЕРИНСУЛИНИЗМ ОРГАНИЧЕСКИЙ – патологическое состояние, вызванное избыточной секрецией эндогенного инсулина.

Этиология

Причиной гиперинсулинизма являются инсулиномы, расположенные в поджелудочной железе (95 %), или инсулиномы внепанкреатической локализации. Инсулиномы бывают как доброкачественными, так и злокачественными. Кроме того, причиной повышенной секреции инсулина может быть гиперплазия β-клеток поджелудочной железы.

Патогенез

Происходит повышенная выработка гормона инсулина в опухолевых клетках или гиперплазированных β-клетках поджелудочной железы.

Клиника

У больных отмечаются приступы гипогликемии, проявляющиеся в чувстве голода, треморе, беспокойстве, раздражительности. Во время приступа наблюдаются повышенная потливость, бледность кожи, нарушение зрения. При длительно существующем заболевании появляется и неврологическая симптоматика: диплопия, афазия, дизартрия, потеря сознания, судороги (вплоть до комы). Наблюдаются психопатии, негативизм, снижение памяти и интеллекта. При лабораторном исследовании в крови выявляются снижение глюкозы (менее 2,5 ммоль/л) и повышение уровня инсулина натощак.

Осложнения

Гипогликемическая кома.

Диагностика

Проводится на основании жалоб, данных анамнеза, объективного осмотра. Необходимы определение уровня глюкозы и инсулина в сыворотке крови, проведение рентгенографии надпочечников, компьютерной томографии, магнитно-резонансной томографии, контрастной ангиографии.

Дифференциальная диагностика

Проводится с алиментарным гиперинсулинизмом, ферментопатиями.

Лечение

При остром приступе проводят внутривенное введение раствора глюкозы и глюкагона. Лечение инсулиномы – хирургическое. В период предоперационной подготовки показан прием диазоксида.

ГИПЕРПАРАТИРЕОЗ ПЕРВИЧНЫЙ – заболевание, характеризующееся повышенной секрецией паратгормона.

Синонимы: болезнь Реклингхаузена, фиброзно-кистозная дистрофия.

Этиология

Гиперпаратиреоз обусловлен аденомой паращитовидной железы или первичной гиперплазией клеток железы. Причинами также могут быть гормонально-активная карцинома, наследственная полиэндокринопатия с аутосомно-доминантным типом наследования I типа (синдромом Вермера) и II типа (синдромом Сиппла).

Патогенез

Повышенное содержание паратгормона в сыворотке крови вызывает резорбцию костной ткани, фосфатурическое действие.

Клиника

Различают три формы гиперпаратиреоза: костную, висцеропатическую, смешанную. Заболевание протекает длительно, постепенно. Вначале появляются астенические симптомы, мышечная слабость, нелокализованная боль в мышцах. При костной форме гиперпаратиреоза отмечаются боль в костях, деформация костного скелета, патологические переломы. За счет поражения костей челюсти происходят выпадение здоровых зубов, образование кистозных образований в челюстных костях. При висцеропатической форме наблюдается поражение почек и желудочно-кишечного тракта. При патологии почек у больных отмечаются жажда, полиурия. В моче наблюдаются снижение удельного веса мочи, гиперкальциурия. У части больных развиваются двусторонний нефролитиаз, нефрокальциноз. Осложнениями почечной формы гиперпаратиреоза являются пиелонефрит, мочекаменная болезнь, хроническая почечная недостаточность. При поражении желудочно-кишечного тракта больные предъявляют жалобы на отсутствие аппетита, тошноту, рвоту, запор, вздутие живота. При объективном исследовании возможно выявление эрозивного гастрита, язв желудка и двенадцатиперстной кишки, панкреатита, панкреокальциноза. Кроме того, выявляются нервно-мышечные расстройства в виде адинамии, мышечной слабости.

Осложнения

Гиперпаратиреоидный криз.

Диагностика

Проводится на основании жалоб, данных анамнеза, объективного осмотра. Необходимо определение уровня кальция и фосфора в сыворотке крови, моче. Для определения скорости резорбции костной ткани определяют уровень экскреции оксипролина с мочой. Уровень паратгормона в сыворотке крови определяют при помощи радионуклидного метода. При гиперпаратиреозе обязательным является проведение рентгенографии костей, УЗИ почек. При исследовании паращитовидных желез показано проведение УЗИ, радионуклидного сканирования, компьютерной томографии.

Дифференциальная диагностика

Проводится с вторичным гиперпаратиреозом.

Лечение

Оперативное (удаление аденомы).

ГИПЕРПАРАТИРЕОЗ ВТОРИЧНЫЙ – заболевание, характеризующееся повышенной секрецией паратгормона.

Синонимы: болезнь Реклингхаузена, фиброзно-кистозная дистрофия.

Этиология

Гиперпаратиреоз обусловлен компенсаторной гиперфункцией паращитовидной железы в ответ на длительно существующую гиперфосфатемию, гипокальциемию. Такая ситуация возможна при почечной недостаточности, тубулопатии, синдроме мальабсорбции, остеомаляции.

Патогенез

Повышенное содержание паратгормона в сыворотке крови вызывает резорбцию костной ткани, оказывает фосфатурическое действие.

Клиника

Осложнения

Гиперпаратиреоидный криз.

Диагностика

Проводится на основании жалоб, данных анамнеза, объективного осмотра. Необходимо определение уровня кальция и фосфора в сыворотке крови, моче. Для вычисления скорости резорбции костной ткани определяют уровень экскреции оксипролина с мочой. Уровень паратгормона в сыворотке крови определяют при помощи радионуклидного метода. При гиперпаратиреозе обязательным является проведение рентгенографии костей, УЗИ почек. При исследовании паращитовидных желез показано проведение УЗИ, радионуклидного сканирования, компьютерной томографии.

Дифференциальная диагностика

Проводится с первичным гиперпаратиреозом.

Лечение

Возможно проведение консервативной терапии (применяют глюкокортикоиды, кальцитонин). Оперативное лечение показано лишь при развитии почечной остеодистрофии, кальцификации мягких тканей.

ГИПЕРПРОЛАКТИНЕМИЧЕСКИЙ СИНДРОМ У ЖЕНЩИН – патологическое состояние, связанное с повышенной секрецией пролактина.

Этиология

Гиперпролактинемический синдром обусловлен образованием пролактином. Пролактиномы согласно одной из гипотез формируются при отсутствии ингибирующего влияния статинов гипоталамуса. Согласно другой концепции в пролактофорах происходит мутация. Гиперплазия пролактофоров возможна при терапии эстрогенами, травмах ножек гипофиза, лимфоцитарном аутоиммунном гипофизите.

Патогенез

При повышении уровня пролактина наблюдаются галакторея, аменорея.

Клиника

Отмечаются аменорея, бесплодие, галакторея. При гинекологическом обследовании выявляется гипоплазированная матка, симптомы «зрачка» и «натяжения слизи» отсутствуют.

Диагностика

Проводится на основании жалоб, данных анамнеза, объективного осмотра. Необходимо определение уровня пролактина. Для выявления функции гипофиза и гипоталамуса проводят рентгенологическое исследование головного мозга, томографию турецкого седла, магнитно-резонансную томографию.

Лечение

Показано консервативное лечение полусинтетическими алкалоидами спорыньи (парлоделом, аберигином, метэрголином).

ГИПЕРПРОЛАКТИНЕМИЧЕСКИЙ СИНДРОМ У МУЖЧИН – патологическое состояние, связанное с повышенной секрецией пролактина.

Этиология

Патогенез

Пролактин воздействует на половые железы, молочные железы.

Клиника

Отмечаются снижение потенции, нарушение эрекции, олигоспермия. Возможны галакторея, гинекомастия. Кроме того, наблюдается ожирение по женскому типу. В связи с наличием опухоли больные предъявляют жалобы на головные боли.

Диагностика

Дифференциальная диагностика

Проводится с гипогонадизмом.

Лечение

ГИПЕРТЕНЗИЯ ПОРТАЛЬНАЯ – патологическое состояние, характеризующееся повышением давления в системе воротной вены печени.

Этиология и патогенез

Различают три вида портальной гипертензии: надпеченочную (синдром Бадда-Киари), печеночную, подпеченочную. Причиной надпеченочной портальной гипертензии является препятствие на уровне печеночных вен (тромбоз, атеросклероз, аномалии развития и др.). Печеночная портальная гипертензия возникает при циррозе печени, когда нарушается кровоток в синусоидах гепатоцитов. При подпеченочной гипертензии затрудняется отток от воротной вены. Компенсаторно кровь начинает оттекать по портокавальным анастомозам (геморроидальным, пищеводным, кардиальным, околопупочным).

Клиника

Портальная гипертензия прежде всего проявляется кровотечением из варикозно-расширенных вен. Чаще всего кровотечение наблюдается из расширенных вен нижней трети пищевода, кардиального отдела желудка. Кроме того, у больных с портальной гипертензией выявляются асцит, печеночная энцефалопатия. При объективном осмотре выявляются гепатоспленомегалия, расширение вен на передней брюшной стенке (так называемая голова медузы).

Осложнения

Геморрагический шок.

Диагностика

Проводится на основании жалоб, данных анамнеза, объективного осмотра. Необходимо проведение фиброгастродуоденоскопии, рентгеноскопии, УЗИ, радиоизотопного сканирования, биопсии печени.

Дифференциальная диагностика

Проводится с язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки, геморроем.

Лечение

Возможно проведение хирургической и медикаментозной декомпрессии (назначение β-блокаторов, нитратов). При наличии кровотечения необходимы восполнение ОЦК, проведение эндоскопической склеротерапии. При циррозе печени кардинальным методом лечения портальной гипертензии является трансплантация печени.

ГИПЕРТЕНЗИЯ АРТЕРИАЛЬНАЯ ЭССЕНЦИАЛЬНАЯ – заболевание, характеризующееся повышением артериального давления (более 140/90 мм рт. ст.).

Синоним: гипертоническая болезнь.

Этиология

Артериальная гипертензия является мультифакторным заболеванием. Важнейшая роль отводится формированию нервно-психического перенапряжения нервных центров регуляции артериального давления.

Патогенез

Перенапряжение основных нервных механизмов регуляции артериального давления приводит к повышению возбудимости в гипоталамических центрах симпатической вегетативной нервной системы, что вызывает повышение уровня минутного выброса сердца и, следовательно, повышение артериального давления. Кроме того, происходит активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, что приводит к задержке натрия в стенке сосудов, гипертрофии мышечного слоя и дисфункции эндотелия сосудов. В результате дисфункции эндотелия сосуды становятся гиперреактивными, т. е. проявляют склонность к спазму. При артериальной гипертензии также наблюдается недостаточность депрессорных механизмов (кининовой системы).

Факторы риска развития артериальной гипертензии: возраст более 55 лет у мужчин, 65 лет – у женщин, курение, уровень холестерина выше 6,5 ммоль/л, семейный анамнез ранних сердечно-сосудистых заболеваний, ожирение, снижение липидов высокой плотности и повышение липидов низкой плотности, повышение фибриногена, снижение толерантности к глюкозе, абдоминальное ожирение, гиподинамия, социально-экономическое неблагополучие.

Классификация уровня АД

Нормальное АД (менее 130/85 мм рт. ст.), высокое нормальное (менее 139/89 мм рт. ст.), I степень повышения АД (систолическое артериальное давление – 140–159 мм рт. ст., диастолическое артериальное давление – 90–99 мм рт. ст.), II степень повышения АД (САД – 160–179 мм рт. ст., ДАД – 100–109 мм рт. ст.), III степень повышения АД (САД – более 180 мм рт. ст., ДАД – более 110 мм рт. ст.), изолированная систолическая гипертензия (более 140 мм рт. ст., менее 90 мм рт. ст.).

Классификация артериальной гипертензии

Выделяют три стадии АГ. На I стадии гипертонической болезни отсутствуют изменения в органах-мишенях. При гипертонической болезни II стадии выявляются патологические изменения со стороны органов-мишеней, на III стадии отмечаются сопутствующие (ассоциированные) заболевания. Кроме того, артериальную гипертензию в зависимости от степени риска развития осложнений подразделяют на 4 категории. АГ низкого риска (риск 1) характеризуется I степенью повышения АД, отсутствием факторов риска, нет поражения органов-мишеней и ассоциированных заболеваний. При среднем риске (риск 2) – степень повышения АГ II–III без факторов риска, поражение органов-мишеней и ассоциированных заболеваний или I–III степень АГ и наличие факторов риска.

При высоком риске имеется степень повышения АГ I–III, а также есть поражение органов-мишеней. При очень высоком риске имеются ассоциированные заболевания и (или) сахарный диабет.

К органам-мишеням относятся сердце, головной мозг, почки, глаза. К ассоциированным заболеваниям относятся ишемический инсульт, геморрагический инсульт, транзиторная ишемическая атака, стенокардия, инфаркт миокарда, диабетическая нефропатия, почечная недостаточность, расслаивающая аневризма аорты, симптоматическое поражение периферических артерий, отек соска зрительного нерва.

Диагностика

Проводится на основании жалоб, данных анамнеза, объективного осмотра.

Дифференциальная диагностика

Проводится с симптоматической артериальной гипертензией.

Лечение

Показано назначение гипотензивных средств (ингибиторов АПФ, β-блокаторов, антагонистов кальция, антагонистов рецепторов ангиотензина II, диуретиков).

ГИПЕРТЕНЗИВНЫЙ КРИЗ – остро развивающееся нарушение регуляции системного и регионарного (преимущественно мозгового) кровообращения, проявляющееся быстрым и значительным повышением АД и клинической симптоматикой поражения органов-мишеней.

Классификация

По патофизиологическому механизму и клиническому развитию (по М. И. Кушаковскому) различают нейровегетативную форму (криз 1-го типа), отечную форму (криз 2-го типа) и судорожную форму. По преимущественному поражению органов-мишеней различают церебральный, кардиальный, ренальный типы кризов и гипертензивный криз с поражением органа зрения. По состоянию гемодинамики различают гиперкинетический, эукинетический и нормокинетический гипертензивный криз. По тяжести поражения органов-мишеней различают осложненный и неосложненный гипертензивный криз.

Патогенез

В основе нейровегетативной формы гипертензивного криза лежит активация симпатоадреналовой системы. При отечном варианте происходит избыточное накопление натрия в организме. При судорожной форме развивается отек головного мозга.

Клиника

Гипертензивный криз характеризуется резким повышением артериального давления (систолического – на 20–100 мм рт. ст., диастолического – на 5–10 мм рт. ст.). Нейровегетативный криз начинается внезапно. Появляются возбуждение, страх, сухость во рту, потливость, гиперемия или бледность кожи, повышенный диурез. При объективном осмотре выявляются тахикардия, напряженный пульс, экстрасистолия, повышение преимущественно систолического АД, появляется глухой III тон на верхушке сердца, резкий акцент II тона на аорте.

При отечной форме гипертензивный криз развивается постепенно. Появляются адинамия, сонливость, вялость. Кризу могут предшествовать озноб, мышечная слабость. Лицо становится бледным, одутловатым, появляется периорбитальный отек, кожа предплечий напряженная, пальцы рук отечны, утолщены, диурез снижен. Больные предъявляют жалобы на тяжесть в области сердца, перебои в работе сердца. При объективном осмотре отмечаются урежение пульса, его напряжение, повышение систолического и диастолического артериального давления, уменьшение пульсового давления. На верхушке выслушивается III тон, отмечается акцент II тона на аорте.

При судорожной форме происходит быстрое нарастание отека головного мозга. Возможны потеря сознания, клонико-тонические судороги, нарушение зрения, развитие комы.

Осложнения

Инфаркт миокарда, аритмия сердца, геморрагический инсульт головного мозга.

Диагностика

Проводится на основании жалоб, данных анамнеза, объективного осмотра.

Дифференциальная диагностика

Проводится с вегетативными кризами.

Лечение

Базовым препаратом для снижения АД является нифедипин. При нейровегетативной форме дополнительно назначают клофелин, лабеталол, лазикс. При отечной форме назначаются лазикс, калий и катоприл. При развитии судорожной формы гипертензивного криза назначают диазепам, лазикс, лабеталол, арфонад.

Первоначально следует добиться снижения АГ не более чем на 25 % (в течение от нескольких минут до 2 ч), а затем обеспечить постепенное снижение АД до уровня 160 и 100 мм рт. ст. (в течение 2–6 ч).

ГИПЕРТЕНЗИЯ СИМПТОМАТИЧЕСКАЯ – заболевание, характеризующееся повышением артериального давления (более 140/90 мм рт. ст.).

Этиология

Симптоматическая гипертензия может быть вызвана различными причинами. Гипертензия возникает при патологии почек (диабетической нефропатии, нефритах, пиелонефрите, поликистозе), сосудистых заболеваний (атеросклерозе аорты, стенозирующем атеросклерозе почечных артерий, коарктации аорты, фиброзной дисплазии почечных артерий), при патологии эндокринных желез (синдроме и болезни Ищенко-Кушинга, синдроме Конна, феохромоцитоме, гиперпаратиреозе), нарушениях гемодинамики (например, при недостаточности артериального клапана).

Клиника

Симптоматическая гипертензия отличается более злокачественным течением, нежели эссенциальная, т. е. риск развития осложнений более высокий. Характерным является повышение диастолического давления при относительно нормальном систолическом давлении. Артериальное давление при симптоматической гипертензии с трудом поддается гипотензивной терапии.

Осложнения

Ишемический инсульт, геморрагический инсульт, транзиторная ишемическая атака, стенокардия, инфаркт миокарда, диабетическая нефропатия, почечная недостаточность, расслаивающая аневризма аорты, симптоматическое поражение периферических артерий, отек соска зрительного нерва.

Диагностика

Проводится на основании жалоб, данных анамнеза, объективного осмотра. Необходимо проведение расширенного биохимического анализа крови с определением холестерина, липопротеидов низкой плотности, триглицеридов, кальция, мочевой кислоты, гликозилированного гемоглобина. Показано определение клиренса креатинина, активности ренина плазмы крови, уровня альдостерона, ТТГ, эхокардиографии, эхографии артерий, УЗИ почек, проведение суточного мониторирования АД, ангиографии, компьютерной томографии, пункционной биопсии.

Дифференциальная диагностика

Проводится с эссенциальной гипертензией.

Лечение

ГИПЕРФУНКЦИЯ МУЖСКИХ ПОЛОВЫХ ЖЕЛЕЗ – патологическое состояние, обусловленное гиперпродукцией андрогенов.

Этиология

Гиперфункция мужских половых желез обусловлена гормонально-активными опухолями яичек либо избыточной продукцией гонадотропинов.

Патогенез

Гормонально-активная опухоль яичек представляет собой интерстициально-клеточную аденому или андробластому, которая продуцирует избыточное количество тестостерона.

При повышенном уровне тестостерона в крови происходит преждевременное половое созревание.

Клиника

У мальчиков, не достигших возраста полового созревания, наблюдается преждевременное развитие половых желез, вторичных половых признаков.

Осложнения

Озлокачествление опухоли яичек.

Диагностика

Проводится на основании жалоб, данных анамнеза, объективного осмотра. Показано исследование уровня половых гормонов в крови. Необходимы исследование эякулята, проведение биопсии яичек, УЗИ органов малого таза.

Лечение

Показано оперативное лечение опухоли яичек.

ГИПОТИРЕОЗ – заболевание, при котором наблюдается гипофункция щитовидной железы.

Этиология

Причинами первичного врожденного гипотиреоза могут быть врожденное отсутствие железы, ее аплазия, гипоплазия, а также генетически детерминированный дефект ферментных систем, приводящий к нарушению биосинтеза и метаболизма гормонов. Первичный приобретенный гипотиреоз развивается вследствие воспалительного или аутоиммунного процесса в щитовидной железе, а также после струмэктомии. При вторичном гипотиреозе наблюдается нарушение в гипоталамо-гипофизарной регуляции работы щитовидной железы.

Патогенез

При гипофункции щитовидной железы снижается выработка ее гормонов, что вызывает нарушение всех видов обмена.

Клиника

При врожденном гипотиреозе (микседеме) новорожденный адинамичен, его масса тела повышена, отмечается желтуха. Черты лица грубые, переносица широкая, глаза широко расставлены, глазные щели узкие. Язык большой, отечный, не помещается в ротовой полости. Дыхание через нос затруднено. Живот большой, часты пупочные грыжи. Кожа сухая, мраморная. Сердечные тоны приглушены, отмечается брадикардия. Артериальное давление снижено. В дальнейшем отмечается отставание в физическом и умственном развитии (вплоть до олигофрении).

Диагностика

Проводится на основании жалоб, данных анамнеза, объективного осмотра, лабораторно-инструментальных методов исследования. Необходимо исследовать уровень гормонов щитовидной железы.

Дифференциальная диагностика

Проводится с болезнью Дауна, гипофизарным нанизмом, поражением головного мозга.

Лечение

Проводится заместительная терапия тиреоидином и трийодтиронином.

ГИПОТРОФИЯ I СТЕПЕНИ – патологическое состояние, характеризующееся потерей массы тела не более чем на 20 %.

Этиология

Гипотрофия является полиэтиологическим заболеванием. Выделяют пренатальную (врожденную) и постнатальную (приобретенную) гипотрофию. Причинами врожденной гипотрофии являются заболевания матери во время беременности, патология плаценты, нарушения маточно-плацентарного кровотока, инфекционные заболевания плода, мутации или хромосомные заболевания плода. Постнатальные гипотрофии могут быть вызваны как экзогенными, так и эндогенными причинами. К эндогенным причинам относят заболевания пищеварительного тракта, ферментопатии, тяжелые соматические заболевания различных органов и систем, эндогенные заболевания, иммунодефицитные состояния. К экзогенным этиологическим факторам постнатальной гипотрофии относят пилороспазм, пилостеноз, гипогалактию матери, недостаточное искусственное вскармливание, несоблюдение режима дня, инфекционные заболевания желудочно-кишечного тракта.

Патогенез

Гипотрофия возникает в результате недостаточного поступления питательных веществ в организм, нарушения процессов переваривания и всасывания пищи.

Клиника

При гипотрофии I степени наблюдается потеря массы тела не более чем на 20 %. При объективном осмотре тургор кожи несколько снижен, подкожно-жировая клетчатка истончена. Общее состояние больных хорошее.

Диагностика

Проводится на основании жалоб, данных анамнеза, объективного осмотра.

Лечение

Необходимо лечение заболевания, приведшего к гипотрофии. Показаны назначение высококалорийной диеты, соблюдение режима дня, физиотерапевтическое процедуры.

ГИПОТРОФИЯ II СТЕПЕНИ – патологическое состояние, характеризующееся потерей массы тела на 20–30 % от нормы.

Этиология

Патогенез

Клиника

Подкожно-жировая клетчатка резко истончена, присутствует лишь в области лица. Кожа атрофичная, сухая, легко собирается в складки. Ребенок становится раздражительным, снижается работоспособность, появляется бессонница. Отмечается снижение аппетита. Стул скудный, обесцвеченный или зеленый с непереваренными остатками пищи. Развивается дисбактериоз.

Диагностика

Проводится на основании жалоб, данных анамнеза, объективного осмотра.

Лечение

Необходимо лечение заболевания, приведшего к гипотрофии. Показаны назначение высококалорийной диеты, соблюдение режима дня, физиотерапевтическое процедуры. Кроме того, проводят инсулиноглюкозотерапию, внутривенное введение альбумина и питательных веществ.

ГИПОТРОФИЯ III СТЕПЕНИ – патологическое состояние, характеризующееся потерей массы тела более чем на 30 % от возрастной нормы.

Этиология

Патогенез

Клиника

Подкожно-жировая клетчатка полностью отсутствует, отмечается выраженное отставание в росте. Аппетит отсутствует, нарушаются мышление и запоминание, больные адинамичны. Кожные покровы серого цвета, сухие, морщинистые. Температура тела снижена, возможны повышения температуры до субфебрильных цифр. Артериальное давление снижено, тоны сердца приглушены, отмечается брадикардия. Иммунитет, как правило, снижен, больные подвержены инфекционным заболеваниям, которые протекают в хронической форме. Часты такие заболевания, как кандидоз полости рта, стоматит, грибковые поражения ногтей, рахит.

Диагностика

Проводится на основании жалоб, данных анамнеза, объективного осмотра.

Лечение

ГИПОГОНАДИЗМ ВРОЖДЕННЫЙ – патологическое состояние, обусловленное врожденным снижением уровня андрогенов.

Этиология

Врожденный гипогонадизм обусловлен анорхизмом, синдромом Клайнфелтера, XX-синдромом у мужчин, синдромом дель Кастильо (Сертоли-клеточный синдром).

Патогенез

Отмечается снижение уровня андрогенов, приводящее к недоразвитию половых органов, вторичных половых признаков, бесплодию.

Клиника

Половые железы не развиты, возможен синдром двуполых гонад, вторичные половые признаки не развиты. Половой член маленького размера, яички гипоплазированы или отсутствуют в мошонке. Мошонка плохо сформирована, атоничная, слабо пигментирована. Рост больных высокий, телосложение непропорциональное (конечности длинные, туловище короткое). Мышцы атрофированы. У мужчин возможны гинекомастия, ожирение.

Осложнения

Евнухоидизм.

Диагностика

Проводится на основании жалоб, данных анамнеза, объективного осмотра. Показано определение уровня половых гормонов пролактина в плазме крови. Необходимы исследование эякулята, проведение биопсии яичек, УЗИ органов малого таза.

Дифференциальная диагностика

Проводится с первичным и вторичным гипогонадизмом.

Лечение

Показана заместительная терапия андрогенами (назначают сустанон-250, андриол, провирон). Больные с синдромом дель Кастильо лечению не подлежат.

ГИПОГОНАДИЗМ ПРИОБРЕТЕННЫЙ – патологическое состояние, обусловленное врожденным снижением уровня андрогенов.

Этиология

Приобретенный гипогонадизм обусловлен инфекционным поражением половых желез, воздействием ионизирующей радиации, опухолью яичек, травматическим поражением.

Патогенез

Отмечается снижение уровня андрогенов, приводящее к обратному развитию или изначальному недоразвитию половых органов, вторичных половых признаков, бесплодию.

Клиника

Зависит от периода, в котором произошло патологическое воздействие на половые железы. При эмбриональных формах наблюдается анорхизм, возможен синдром двуполых гонад. Вторичные половые признаки не развиты. При допубертатных формах гипогонадизма половые железы атрофированы, вторичные половые признаки не выражены. Телосложение непропорциональное, оволосение в подмышечных впадинах, на лобке и лице отсутствует. Половые органы не развиты. При постпубертатном гипогонадизме происходят обратное развитие вторичных половых признаков, уменьшение яичек в размере, снижение либидо, ослабление эрекции, развитие бесплодия.

Осложнения

Евнухоидизм.

Диагностика

Дифференциальная диагностика

Проводится с первичным и вторичным гипогонадизмом.

Лечение

Показана заместительная терапия андрогенами (назначаются сустанон-250, андриол, провирон).

ГИПОГОНАДИЗМ ВТОРИЧНЫЙ – патологическое состояние, обусловленное врожденным снижением уровня андрогенов.

Этиология

Различают врожденный и приобретенный вторичный гипогонадизм. Врожденный вторичный гипогонадизм развивается при синдроме Каллмана (сочетании гипогонадизма с аносмией), изолированном дефиците гонадолиберинов (синдроме Пачкулини), краниофарингиоме, синдроме Мэддока. Врожденный приобретенный гипогонадизм обусловлен инфекционным поражением гипоталамо-гипофизарной области, выпадением тропных функций в результате травматического или хирургического повреждения гипоталамо-гипофизарной области, опухолью гипоталамо-гипофизарной области, гиперпролактинемическим синдромом.

Патогенез

Клиника

Осложнения

Евнухоидизм.

Диагностика

Проводится на основании жалоб, данных анамнеза, объективного осмотра. Показано определение уровня половых гормонов, пролактина в плазме крови. Необходимы исследование эякулята, проведение биопсии яичек, УЗИ органов малого таза.

Дифференциальная диагностика

Проводится с первичным и вторичным гипогонадизмом.

Лечение

Показана заместительная терапия андрогенами (назначаются сустанон-250, андриол, провирон). Возможно назначение комбинированной терапии: приема андрогенов и гонадотропинов. При изолированном дефиците гонадолиберинов показано проведение монотерапии хорионическим гонадотропином.

ГИПОПАРАТИРЕОЗ (ТЕТАНИЯ) – заболевание, характеризующееся гипофункцией паращитовидных желез.

Этиология

Развитие гипопаратиреоза возможно при повреждениях паращитовидных желез во время проведения операции на щитовидной железе. Снижение функции околощитовидных желез развивается при наличии в них опухоли, при инфекционном, аутоиммунном поражении. Кроме того, гипопаратиреоз наблюдается и при снижении чувствительности рецепторов тканей к паратгормону.

Патогенез

В результате снижения уровня паратгормона развиваются гипокальциемия, гиперфосфатемия. Это в свою очередь приводит к нарушению гемостаза, а также к повышению нервно-мышечной возбудимости и возникновению судорог.

Клиника

Симптомом гипопаратиреоза являются судороги, которые могут быть спровоцированы любым раздражителем: гипервентиляцией, болью, светом. Предшественниками судорог являются чувство онемения, ползания мурашек, похолодание конечностей, чувство скованности. Затем развиваются клонические и тонические судороги. При гипопаратиреозе происходит судорожное сокращение сгибательных мышц. При сокращении сгибательных мышц верхней конечности рука принимает вид руки акушера, при сокращении мышц голени стопа приобретает вид конской стопы, при сокращении мимических мышц рот приобретает вид рыбьего рта. При сокращении гладкой мускулатуры желудочно-кишечного тракта развиваются пилоспазм, кишечная колика.

В межприступный период больные предъявляют жалобы на повышенную ломкость ногтей, ухудшение состояния зубов, повышенную потливость. В связи с развитием гипокальциемической катаракты отмечается снижение остроты зрения. Кроме того, нарушается и острота слуха, появляется шум в ушах.

Осложнения

При судорожных сокращениях мышц области шеи возможно возникновение ларингоспазма с развитием острой дыхательной недостаточности. При сокращении миотелия венечных сосудов возможен острый инфаркт миокарда.

Диагностика

Проводится на основании жалоб, данных анамнеза, объективного осмотра. Необходимы определение уровня кальция и фосфора в сыворотке крови и моче, а также определение уровня паратгормона в плазме.

Лечение

В межприступный период показаны препараты кальция (глюконат, лактат, глицерофосфат кальция), паратиреоидин, анаболические стероиды. При развитии судорог внутривенно вводят 10 мл 10 %-ного раствора глюконата или хлорида кальция, а также 2 мл паратиреоидина внутримышечно.

ГИПОФИЗАРНЫЙ НАНИЗМ (КАРЛИКОВОСТЬ) – заболевание, характеризующееся задержкой физического развития и роста.

Этиология

Гипофизарный нанизм является полиэтиологическим заболеванием. К его развитию могут привести травматические, инфекционные, токсические поражения области гипофиза. Частой причиной гипофизарного нанизма являются и опухолевые заболевания гипофиза, такие как менингиомы, хромофобные аденомы, краниофарингиомы. Одной из возможных причин карликовости может быть и генетическая предрасположенность к этому заболеванию.

Патогенез

При гипофизарном нанизме возможно снижение уровня соматотропного гормона, снижение его биологической активности. Возможно также и снижение чувствительности периферических тканей к соматотропному гормону.

Клиника

При гипофизарном нанизме рост взрослого мужчины составляет менее 130 см, а взрослой женщины – менее 120 см. Умственное развитие не страдает, соответствует возрастной норме. Отставание в росте начинается с раннего детства. При карликовости нарушается развитие скелета, кости не растут в длину и тело сохраняет детские пропорции. Также отмечается нарушение развития зубов. Характерно и отставание полового развития. У мальчиков отмечается недоразвитие яичек, половой член маленького размера, вторичные половые признаки, как правило, отсутствуют. У девочек также отмечаются инфантилизм матки, недоразвитие яичников и наружных половых органов. Характерны аменорея, отсутствие вторичных половых признаков.

Мышцы таких больных гипотрофичны, кожа сухая и морщинистая. Отмечается повышенное отложение жировой ткани в области бедер, груди и живота.

При объективном осмотре и лабораторно-инструментальных методах исследования выявляется уменьшение размеров внутренних органов (спланхомикрия). Для таких больных характерны брадикардия, гипотензия. Возможно возникновение вторичного гипокортицизма или вторичного гипотиреоза.

При рентгенологическом и томографическом исследованиях головного мозга выявляются изменения области турецкого седла. При наличии опухоли гипофиза область турецкого седла увеличена в размерах, а при токсическом, инфекционном поражении – уменьшена. При рентгенологическом исследовании костного скелета отмечаются отсутствие точек костного роста, раннее окостенение метафизов. Уровень соматотропного гормона в плазме крови резко снижен, а введение инсулина не вызывает увеличения секреции СТГ.

Диагностика

Проводится на основании жалоб, данных анамнеза, объективного осмотра. Необходимы исследования уровня соматотропного и половых гормонов в сыворотке крови, рентгенологическое, томографическое исследование области турецкого седла, рентгенологическое исследование костей.

Лечение

Показано назначение искусственного соматотропного гормона, анаболических стероидов, половых гормонов.

ГОЛОВОКРУЖЕНИЕ – патологическое состояние, проявляющееся в ощущении вращения либо окружающих предметов вокруг человека, либо самого человека вокруг собственной оси.

Этиология

Причинами головокружения могут быть повреждение ядер вестибулярного нерва в продолговатом мозге, повреждение периферических волокон вестибулярного нерва, наличие патологического процесса в вестибулярных рецепторах. Головокружение также является симптомом болезни Меньера, опухолей задней черепной ямки, невротических состояний.

Патогенез

Повреждение вестибулярного аппарата приводит к нарушению равновесия.

Клиника

Приступ головокружения сопровождается чувством вращения окружающих предметов вокруг человека либо вращения самого человека вокруг собственной оси. Больные предъявляют жалобы на повышенную потливость, тошноту, рвоту. В период приступа у больных отмечаются тахикардия, повышение артериального давления, а также нистагм глаз. Различают ротаторный или диагональный нистагм, а также вертикальный и горизонтальный нистагм.

Диагностика

Проводится на основании жалоб, данных анамнеза, объективного осмотра.

Лечение

Показаны транквилизаторы, нейролептики, вазодилататоры, физиотерапевтические процедуры.

ГОНОРЕЙНЫЙ УРЕТРИТ – заболевание, передающееся половым путем, характеризующееся воспалением слизистой оболочки уретры.

Этиология

Заболевание вызывается гонококком. Путь передачи – половой. В редких случаях возможен контактный путь передачи.

Патогенез

Гонококк поражает слизистую оболочку уретры. В процессе воспалительной реакции происходит образование большого количества фибриногена, который при выпадении способствует образованию спаек.

Клиника

Различают острую, подострую, асимптомную, хроническую и латентную гонорею. Асимптомная и латентная формы наиболее опасны в плане распространения инфекции.

При поражении уретры развивается острый или хронический уретрит. При наличии острого уретрита больные предъявляют жалобы на острую боль и резь при мочеиспускании. При гинекологическом осмотре выявляются покраснение наружного отверстия уретры, а также отделение гноя из него.

При хроническом уретрите жалобы отсутствуют, а при гинекологическом исследовании выявляется утолщение стенок уретры.

Диагностика

Проводится на основании жалоб, данных анамнеза, объективного осмотра.

Необходимо бактериологическое исследование мазка из уретры. При хроническом течении уретрита проводится провокация. Провокацию можно проводить с помощью внутримышечного введения гоновакцины (500 млн ЕД). Также провоцирующими факторами являются смазывание слизистой оболочки уретры 0,5 %-ным раствором серебра или проведение физиотерапевтических процедур (диатермии). Взятие мазков проводят на третий день после провокации или после начала менструации.

Дифференциальная диагностика

Проводится с уретритом другой этиологии.

Лечение

Показано проведение курса антибиотикотерапии (назначение бензилпенициллина, ампициллина или тетрациклина). Местно назначают обработку слизистой оболочки уретры антисептиками (перманганатом калия, протарголом, нитратом серебра). Критерием выздоровления является отсутствие гонококков в мазке в течение 3 месяцев.

ГОНОРЕЙНЫЙ ЭНДОЦЕРВИЦИТ – заболевание, передающееся половым путем, характеризующееся поражением слизистой оболочки цервикального канала.

Этиология

Патогенез

Гонококк поражает слизистую оболочку цервикального канала. В процессе воспалительной реакции происходит образование большого количества фибриногена, который при выпадении способствует образованию спаек. Кроме того, гонококк разрушает слизистую оболочку, приводя к образованию эрозий.

Клиника

При поражении цервикального канала развивается эндоцервицит. Больные предъявляют жалобы на боли внизу живота, а также на слизисто-гнойные выделения. При осмотре на зеркалах выявляется разрыхление слизистой оболочки наружного маточного зева.

При хроническом эндоцервиците жалобы, как правило, отсутствуют, а при гинекологическом осмотре выявляется эрозия шейки матки.

Диагностика

Проводится на основании жалоб, данных анамнеза, объективного осмотра.

Необходимо бактериологическое исследование мазка со слизистой маточного зева. При хроническом течении эндоцервицита проводится провокация. Провокацию можно проводить с помощью внутримышечного введения гоновакцины (500 млн ЕД). Также провоцирующими факторами являются смазывание слизистой оболочки наружного маточного зева 0,5 %-ным раствором серебра или проведение физиотерапевтических процедур (диатермии). Взятие мазков проводят на третий день после провокации или после начала менструации.

Дифференциальная диагностика

Проводится с эндоцервицитом другой этиологии.

Лечение

Показано проведение курса антибиотикотерапии (назначение бензилпенициллина, ампициллина или тетрациклина). Показаны также смазывание слизистой маточного зева 1–2 %-ным раствором нитрата серебра, влагалищные ванночки с 3–5 %-ным раствором протаргола.

ГОНОРЕЙНЫЙ БАРТОЛИНИТ – заболевание, передающееся половым путем, характеризующееся воспалением большой железы преддверия влагалища.

Этиология

Патогенез

Гонококк поражает вначале выводной проток, и развивается каналикулит. Затем воспалительный процесс распространяется на паренхиму бартолиниевой железы, приводя к формированию абсцесса.

Клиника

Различают острую, подострую, асимптомную, хроническую и латентную формы гонорейного бартолинита. Асимптомная и латентная формы наиболее опасны в плане распространения инфекции.

Наблюдаются повышение температуры, ухудшение общего состояния больной в виде недомогания, слабости, потери аппетита. При гинекологическом осмотре выявляются припухлость и гиперемия в области бартолиниевой железы, при пальпации отмечается резкая болезненность. В случае формирования абсцесса температура тела повышается до 38–40 °С, область бартолиниевой железы значительно увеличена.

Диагностика

Проводится на основании жалоб, данных анамнеза, объективного осмотра.

Необходимо бактериологическое исследование мазка со слизистой области бартолиниевой железы. При хроническом бартолините проводится провокация. Провокацию можно проводить с помощью внутримышечного введения гоновакцины (500 млн ЕД). Также провоцирующими факторами являются смазывание слизистой оболочки выходного отверстия бартолиниевой железы 0,5 %-ным раствором серебра или проведение физиотерапевтических процедур (диатермии). Взятие мазков проводят на третий день после провокации или после начала менструации.

Дифференциальная диагностика

Проводится с бартолинитом другой этиологии.

Лечение

Показано проведение курса антибиотикотерапии (назначение бензилпенициллина, ампициллина или тетрациклина). Рекомендуется также смазывание области бартолиниевой железы перманганатом калия.

В случае формирования псевдоабсцесса необходимо хирургическое лечение. Если гонорейный бартолинит принимает хронически рецидивирующий характер, показано хирургическое удаление железы.

ГОНОРЕЙНЫЙ ПРОКТИТ – заболевание, передающееся половым путем, характеризующееся воспалением слизистой оболочки прямой кишки.

Этиология

Патогенез

Клиника

Различают острую, подострую, асимптомную, хроническую и латентную формы гонорейного проктита. Асимптомная и латентная формы наиболее опасны в плане распространения инфекции.

Больные предъявляют жалобы на тенезмы, чувство жжения, зуда в заднем проходе, а также на гнойные выделения. В хронической стадии жалобы отсутствуют.

Диагностика

Проводится на основании жалоб, данных анамнеза, объективного осмотра.

Необходимо бактериологическое исследование мазка со слизистой прямой кишки. При хроническом проктите проводится провокация. Провокацию можно проводить с помощью внутримышечного введения гоновакцины (500 млн ЕД). Также провоцирующими факторами являются смазывание слизистой оболочки прямой кишки 0,5 %-ным раствором серебра или проведение физиотерапевтических процедур (диатермии). Взятие мазков проводят на третий день после провокации или после начала менструации.

Дифференциальная диагностика

Проводится с проктитом другой этиологии.

Лечение

Показано проведение курса антибиотикотерапии (назначение бензилпенициллина, ампициллина или тетрациклина). Местно назначают ванночки с перманганатом калия, протарголом, нитратом серебра.

ГОНОРЕЙНЫЙ ЭНДОМЕТРИТ – заболевание, передающееся половым путем, характеризующееся воспалением слизистой оболочки прямой кишки.

Этиология

Патогенез

Гонококк вызывает воспаление как функционального, так и базального слоев эндометрия. В процессе воспалительной реакции происходит образование большого количества фибриногена, который при выпадении способствует образованию спаек.

Клиника

Различают острую, подострую, асимптомную, хроническую и латентную формы гонорейного эндометрита. Асимптомная и латентная формы наиболее опасны в плане распространения инфекции.

Острый гонорейный эндометрит проявляется болями внизу живота, отхождением гноя, гиперполименореей. При гинекологическом осмотре матка болезненна при пальпации, тестоватой консистенции. Для хронического гонорейного эндометрита характерны лишь обильные длительные менструации.

Диагностика

Проводится на основании жалоб, данных анамнеза, объективного осмотра.

Необходимо проведение диагностического выскабливания со взятием мазка на бактериологическое исследование. При хроническом эндометрите проводится провокация. Провокацию можно проводить с помощью внутримышечного введения гоновакцины (500 млн ЕД). Также провоцирующими факторами являются смазывание слизистой оболочки матки 1 %-ным раствором серебра или проведение физиотерапевтических процедур (диатермии). Взятие мазков проводят на третий день после провокации или после начала менструации.

Дифференциальная диагностика

Проводится с эндометритом другой этиологии.

Лечение

Показано проведение курса антибиотикотерапии (назначение бензилпенициллина, ампициллина или тетрациклина).

ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ ОСТРЫЙ – острое иммуновоспалительное заболевание почек с первоначальным поражением клубочков и с дальнейшим вовлечением в процесс всех почечных структур, клинически проявляющееся почечными и внепочечными синдромами.

Этиология

β-гемолитический стрептококк группы А.

Патогенез

Происходят иммуновоспалительное поражение комплексами антиген-антитело клубочков, а затем и канальцев, интерстиция почек.

Клиника

Острый гломерулонефрит возникает, как правило, спустя 3 недели после перенесенной инфекции. Для клиники острого гломерулонефрита характерен ряд синдромов. Нефротический синдром проявляется протеинурией менее 3,5 г/л, гематурией, появлением в моче эритроцитарных цилиндров, гипертензией, незначительными отеками. Нефротический синдром характеризуется протеинурией более 3,5 г/л, обширными отеками, гипоальбуминемией менее 30 г/л, гиперлипидемией. При остром гломерулонефрите отмечается синдром растяжения почечной капсулы, который проявляется болями в пояснице. Также появляются отеки. Для мочевого синдрома характерны протеинурия, гематурия, лейкоцитурия, цилиндурия. Кроме того, развиваются синдромы артериальной гипертензии, дилатации желудочков сердца, синдром острой левожелудочковой недостаточности, синдром дилатации и перегрузки правого желудочка, синдром нарушения функции мозговых клеток (вплоть до развития эклампсии).

Диагностика

Проводится на основании жалоб, данных анамнеза, объективного осмотра. Необходимо провести посевы из зева, с кожи для выделения β-гемолитического стрептококка группы А при помощи ПЦР, ИФА, РСК. Обязательными являются исследование общего анализа мочи, проведение пробы Зимницкого, пробы Реберга, Нечипоренко. Кроме того, проводят биопсию почек, а также УЗИ, компьютерную томографию.

Дифференциальная диагностика

Проводится с хроническим гломерулонефритом, хронической сердечной недостаточностью, пиелонефритом, мочекаменной болезнью.

Лечение

Показано назначение антибиотиков, нестероидных противовоспалительных средств, глюкокортикоидов, иммунодепрессантов, ингибиторов АПФ, гепарина, антиагрегантов. Кроме того, показаны гипотензивные и мочегонные препараты.

ГРАНУЛЕМА ВНУТРИПОЗВОНОЧНАЯ – воспаление, имеющее вид плотного узла.

Этиология и патогенез

Сходны с абсцессом и гранулемой головного мозга.

Клиника

Характеризуется двумя основными группами симптомов.

1. Двигательные и чувствительные расстройства, нарушение функции тазовых органов, связанные со сдавлением спинного мозга и расплавлением (гнойным) его структур.

2. Общеинфекционные симптомы – высокая температура, вялость, головная боль, озноб. Начало заболевания, как правило, постепенное, в течение нескольких дней постепенно появляются корешковые боли, парестезии, нарастают чувствительные и двигательные расстройства (их тяжесть зависит от уровня локализации абсцесса или гранулемы, степени сдавления и гнойного расплавления спинного мозга), нарушения тазовых органов, повышается температура тела. Сохранность произвольных сокращений отдельных мышц ниже предполагаемого уровня повреждения спинного мозга исключает полный его анатомический перерыв, что служит хорошим прогностическим признаком.

Диагностика

Диагностика базируется на основании жалоб больного, наличия характерных клинических симптомов, какого-либо специфического заболевания в анамнезе (туберкулез, сифилис, лепра и т. д.) и данных инструментальных и рентгенологических методов обследования. Для уточнения диагноза обязательно использование ультразвукового метода обследования и компьютерной томографии.

Лечение

Массивная антибактериальная терапия и удаление абсцесса или гранулемы хирургическим путем.

Прогноз

В 75 % случаев при своевременной диагностике – благоприятный.

ГРАНУЛЕМА МОЗГА (от лат. granulum – «зернышко») – воспалительное разрастание клеток молодой соединительной ткани в виде узелков, которое возникает при ряде специфических заболеваний (туберкулез, сифилис, проказа, бруцеллез, туляремия).

Этиология

Причиной формирования гранулемы мозга является какое-либо из этих заболеваний, а вызывается она туберкулезными палочками (возбудитель Коха), бледной спирохетой (сифилис), бациллой Хансена (проказа), бруцеллой (бактерией бруцеллеза) и так далее, т. е. имеют специфического возбудителя.

Патогенез

Формирование внутричерепных специфических гранулем происходит при генерализации специфического процесса, попадании возбудителя гематогенным путем в мозговые оболочки и вещество мозга.

Клиника

Такая же, как и при абсцессе мозга.

Лечение

См. «Абсцесс мозга».

Диагностика

Основана на диагностике основного специфического процесса.

Прогноз

Остается серьезным, до настоящего времени смертность даже при своевременной диагностике и современных методах лечения превышает 30 %.

ГРИПП, ЛЕГКАЯ ФОРМА – острое инфекционное заболевание, характеризующееся поражением респираторного тракта и интоксикацией.

Этиология

РНК-содержащие вирусы семейства Ортомиксовирусов. Различают вирусы группы А, В, С.

Эпидемиология

Грипп – антропонозная инфекция. Источником инфекции является больной человек, который заразен с конца инкубационного периода и в период лихорадки. Путь передачи инфекции – воздушно-капельный. После перенесенного заболевания формируется типоспецифический иммунитет.

Патогенез

Вирус гриппа обладает эпителиотропным действием. Вирус попадает на слизистую оболочку дыхательных путей, проникает в клетки эпителия. В них происходит размножение вируса, что приводит к дистрофии и некрозу слизистой оболочки. Затем вирус и токсины проникают в кровь, приводя к развитию интоксикации.

Клиника

Инкубационный период длится 2–4 суток. Температура тела поднимается до субфебрильной, сопровождаясь ознобом, слабостью, вялостью, снижением аппетита, миалгией, арталгией, головной болью. Появляются слабо выраженные катаральные явления в виде покашливания, заложенности носа, скудных слизистых или слизисто-гнойных выделений из носа. Появляются чувство першения в горле, боль в горле при глотании. При объективном исследовании лицо больных гиперемировано, инъецировано, миндалины увеличены, отечны, выходят за нёбные дужки. На мягком нёбе выявляются точечные кровоизлияния, мелкая пятнисто-папулезная энантема. На задней стенке глотки выявляется мелкоточечная зернистость.

На коже возможны петехиальные кровоизлияния, красный дермографизм. Больные часто предъявляют жалобы на диарею, нелокализованные боли в животе.

При рентгенологическом исследовании легких возможно определение сегментарного отека легких.

В крови отмечается нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево.

Диагностика

Проводится на основании жалоб, данных анамнеза, объективного осмотра. Необходимо провести серологическое исследование (иммуноферментный анализ, реакцию связывания комплемента).

Дифференциальная диагностика

Проводится с ОРВИ, брюшным тифом, менингококковой инфекцией, корью.

Лечение

Показаны постельный режим, диета. Рекомендуются проведение дезинтоксикации, прием иммуностимуляторов.

ГРИПП, СРЕДНЕТЯЖЕЛАЯ ФОРМА – острое инфекционное заболевание, характеризующееся поражением респираторного тракта и интоксикацией.

Этиология

РНК-содержащие вирусы семейства Ортомиксовирусов. Различают вирусы группы А, В, С.

Эпидемиология

Патогенез

Клиника

Инкубационный период длится 2–4 суток. Температура тела поднимается до 38–39,5 °С, сопровождаясь ознобом, слабостью, вялостью, снижением аппетита, миалгией, арталгией, головной болью. Появляются выраженные катаральные явления в виде кашля с отделением слизистой или слизисто-гнойной мокроты, насморка. Возникают чувство першения в горле, боль в горле при глотании. При объективном исследовании лицо больных гиперемировано, инъецировано, миндалины увеличены, отечны, выходят за нёбные дужки. На мягком нёбе выявляются точечные кровоизлияния, мелкая пятнисто-папулезная энантема. На задней стенке глотки выявляется мелкоточечная зернистость.

При рентгенологическом исследовании легких возможно определение сегментарного отека легких.

В крови отмечается нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево.

Осложнения

Отит (катаральный, гнойный), синусит, гнойный ларингобронхит, пневмония, менингит, менингоэнцефалит, невралгия, неврит, полирадикулоневрит.

Диагностика

Дифференциальная диагностика

Проводится с ОРВИ, брюшным тифом, менингококковой инфекцией, корью.

Лечение

Показаны постельный режим, диета. Рекомендуются проведение дезинтоксикации, прием иммуностимуляторов, антибиотиков.

ГРИПП, ТЯЖЕЛАЯ ФОРМА – острое инфекционное заболевание, характеризующееся поражением респираторного тракта и интоксикацией.

Этиология

РНК-содержащие вирусы семейства Ортомиксовирусов. Различают вирусы группы А, В, С.

Эпидемиология

Патогенез

Клиника

Инкубационный период длится 2–4 суток. Температура тела поднимается до 40–40,5 °С, сопровождаясь ознобом, слабостью, вялостью, снижением аппетита, миалгией, арталгией, головной болью. У больных возможны бред, галлюцинации, рвота, судороги. Кроме того, в ряде случаев наблюдаются нарушения сердечно-сосудистой деятельности в виде аритмии, стенокардии. Появляются выраженные катаральные явления в виде кашля с отделением слизистой или слизисто-гнойной мокроты, насморка. Возникают чувство першения в горле, боль в горле при глотании.

При объективном исследовании лицо больных гиперемировано, инъецировано, миндалины увеличены, отечны, выходят за нёбные дужки. На мягком нёбе выявляются точечные кровоизлияния, мелкая пятнисто-папулезная энантема. На задней стенке глотки выявляется мелкоточечная зернистость.

При рентгенологическом исследовании легких возможен сегментарный отек легких.

В крови отмечается нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево.

Осложнения

Диагностика

Дифференциальная диагностика

Проводится с ОРВИ, брюшным тифом, менингококковой инфекцией, корью.

Лечение

ГУДПАСЧЕРА СИНДРОМ – системный васкулит с преимущественным поражением сосудов легких и почек.

Этиология

Патогенез

Развиваются геморрагические кровоизлияния в результате повреждения стенок мелких сосудов иммунными комплексами и компонентами комплемента. В легких развивается геморрагический пневмонит, а в почках – гломерулонефрит.

Клиника

Начало заболевания, как правило, острое. Отмечается повышение температуры до фебрильных цифр, озноб. Развивается геморрагический пневмонит, проявляющийся легочным кровотечением, кровохарканьем, одышкой смешанного характера. При аускультации выявляются звонкие влажные крупно– и среднепузырчатые хрипы в нижних и средних отделах легких. При рентгенологическом исследовании выявляются сливные очаги затемненной легочной ткани. В почках развивается быстро прогрессирующий гломерулонефрит, приводящий к хронической почечной недостаточности. При лабораторной диагностике характерным является обнаружение антител к базальным мембранам почек.

Осложнения

Хроническая почечная недостаточность, геморрагический шок, дыхательная недостаточность.

Диагностика

Проводится на основании жалоб, данных анамнеза, объективного осмотра. Обязательными являются выполнение рентгенологического исследования легких, томографии легких, УЗИ почек, исследование общего анализа мочи, проведение проб Зимницкого, Аддиса-Каковского, пробы Нечипоренко.

Дифференциальная диагностика

Проводится с инфекционным острым гломерулонефритом, раком легких, острой пневмонией.

Лечение

Показано назначение глюкокортикоидов и цитостатиков.

ГРЫЖИ – выхождение внутренних органов через естественные либо приобретенные отверстия в мышечно-апоневротическом слое брюшины при сохранении целостности самой брюшины и кожного покрова.

Этиология

Грыжи возникают вследствие действия различных неблагоприятных факторов. Предрасполагающими факторами являются астеническое или гиперстеническое телосложение, резкое снижение или повышение массы тела, молодой или пожилой возраст, увеличение в объеме органов брюшной полости. Также образованию грыж способствуют травмы или атрофия мышц передней брюшной стенки, запоры и вздутие живота, кашель, затяжные роды, асцит, беременность.

Патогенез

Составными частями грыжи являются грыжевые ворота, грыжевой мешок и грыжевое содержимое. В грыжевом мешке выделяют устье, шейку, тело, дно.

Классификация

По времени возникновения различают врожденные и приобретенные грыжи. К приобретенным грыжам относят грыжи слабости, травматические грыжи. По месту образования выделяют наружные и внутренние грыжи. К наружным грыжам относятся паховые, бедренные, пупочные, грыжи белой линии живота, грыжи спигелиевой линии, запирательного отверстия и др. К внутренним грыжам относят диафрагмальные и грыжи внутреннего ущемления.

По течению грыжи бывают неосложненными и осложненными.

Осложнения

Невправимость, копростаз, острая кишечная непроходимость, образование кишечных свищей, перитонит.

Диагностика

Проводится на основании жалоб, данных анамнеза, объективного осмотра. Необходимо проведение рентгеноконтрастного исследования, УЗИ, лапароскопии.

Лечение

Хирургическое.

ГРЫЖИ БЕДРЕННЫЕ – выхождение внутренних органов через естественные либо приобретенные отверстия в мышечно-апоневротическом слое брюшины при сохранении целостности самой брюшины и кожного покрова.

Рис. 12. Схема бедренной грыжи

Этиология

Патогенез

Выделяют 3 стадии формирования бедренной грыжи. На начальной стадии грыжа не выходит за пределы внутреннего бедренного кольца. В канальную стадию внутренние органы выходят в бедренный канал. В полную стадию внутренние органы выходят через наружное отверстие в подкожную клетчатку бедра.

Классификация

Различают сосудисто-лакунарные бедренные грыжи, когда внутренние органы выходят через бедренное кольцо, грыжи, выходящие между бедренной веной и артерией, грыжи жимбернатовой связки, а также мышечно-лакунарные грыжи.

Клиника

Больные предъявляют жалобы на боль в паху и бедре, усиливающуюся при физической нагрузке. При объективном осмотре выявляется положительный симптом кашлевого толчка. В области бедренно-пахового сгиба ниже паховой связки кнаружи от пахового бугорка пальпируется грыжевое выпячивание.

Дифференциальная диагностика

Проводится с паховыми грыжами, грыжами запирательного отверстия, водянки яичка, варикозным узлом, натечными абсцессами.

Диагностика

Проводится на основании жалоб, данных анамнеза, объективного осмотра. Необходимо проведение рентгеноконтрастного исследования, УЗИ.

Лечение

Хирургическое (операция по Бассини, по Руджи).

ГРЫЖИ ВНУТРЕННИЕ – выхождение внутренних органов через естественные либо приобретенные отверстия.

Этиология

Патогенез

Классификация

К внутренним грыжам относят диафрагмальные грыжи и грыжи внутреннего ущемления. Диафрагмальные грыжи подразделяются на истинные (грыжевым мешком являются париетальная брюшина и париетальная плевра) и ложные (врожденные, при которых отсутствует грыжевой мешок). Грыжи пищеводного отверстия диафрагмы подразделяются на скользящие и параэзофагеальные. Скользящие грыжи подразделяются на кардиальные, пищеводные, кардиофундальные, желудочные субтотальные и тотальные. Параэзофагеальные грыжи подразделяются на фундальные, антральные, кишечные, желудочно-кишечные, сальниковые.

Клиника

Скользящие грыжи характеризуются развитием рефлюкс-эзофагита. Больные предъявляют жалобы на жгучие боли за грудиной, усиливающиеся при наклонах туловища, в горизонтальном положении. Возможно появление дисфагии при развитии стриктуры пищевода. При появлении пептического эзофагита возможно появление кровотечения.

Для параэзофагеальных грыж также характерны жалобы на боли за грудиной, развитие дисфагии. Параэзофагеальные грыжи склонны к ущемлению. При развитии ущемления появляются резкая боль, а также рвота с кровью.

Диагностика

Проводится на основании жалоб, данных анамнеза, объективного осмотра. Необходимо проведение рентгеноконтрастного исследования, УЗИ, эзофагоскопии, внутрипищеводной pH-метрии.

Дифференциальная диагностика

Проводится со стенокардией, межреберной невралгией, халазией кардии.

Лечение

Неосложненные скользящие грыжи подлежат консервативной терапии (назначается прием щелочных растворов, антацидов, обволакивающих средств, седативных средств, а также местных анестетиков). Оперативное лечение показано при наличии параэзофагеальных грыж, пептических стриктур, кровотечения, при безуспешности консервативной терапии. Методы оперативного вмешательства: крурорафия, низведение органов.

ГРЫЖИ НАРУЖНЫЕ УЩЕМЛЕННЫЕ – выхождение внутренних органов через естественные либо приобретенные отверстия в мышечно-апоневротическом слое брюшины при сохранении целостности самой брюшины и кожного покрова.

Этиология

Патогенез

Классификация

К наружным грыжам относят паховые, бедренные, пупочные, грыжи белой линии, спигелиевой линии, запирательного отверстия и др.

По механизму ущемления различают эластическое и каловое ущемление. При эластическом ущемлении содержимое вместе с приводящими сосудами внезапно сдавливается извне краями грыжевых ворот. При каловом ущемлении переполненная приводящая петля кишки изнутри придавливает отводящую петлю к краю грыжевых ворот. Каловое ущемление постепенно переходит в эластическое, поскольку происходит сдавление сосудов.

По степени закрытия просвета ущемленного органа различают пристеночное и полное закрытие. Полное ущемление сопровождается развитием острой кишечной непроходимости, пристеночное (грыжа Рихтера) не осложняется острой кишечной непроходимостью.

По расположению ущемленной кишки различают ортоградное и ретроградное ущемление. При ортоградном ущемлении кишечная петля находится в грыжевом мешке. В случае ретроградного ущемления в грыжевом мешке находятся кишечные петли, а также происходит ущемление петли, находящейся в брюшной полости.

Клиника

При ущемлении грыжи отмечаются внезапное возникновение боли в области грыжи, невправимость грыжи, увеличение в объеме и напряженности грыжи, ее болезненность при пальпации, внезапное исчезновение симптома кашлевого толчка.

Диагностика

Лечение

Требуется экстренная операция.

ГРЫЖИ ПАХОВЫЕ КОСЫЕ – выхождение внутренних органов через паховый канал в области наружной паховой ямки при сохранении целостности самой брюшины и кожного покрова.

Этиология

Патогенез

Клиника

Косые грыжи характерны для лиц молодого возраста. Они могут быть как врожденными, так и приобретенными. Косые грыжи склонны к ущемлению. Косые грыжи проходят через наружную паховую ямку, грыжевой мешок находится латеральнее семенного канатика и эпигастральных сосудов. Как правило, косые грыжи бывают односторонними. По форме косые грыжи – овальные или продолговатые, могут опускаться в мошонку, направление кашлевого толчка – косое.

Диагностика

Дифференциальная диагностика

Проводится с прямой грыжей, водянкой яичка, варикоцеле.

Лечение

Оперативное.

ГРЫЖИ ПАХОВЫЕ ПРЯМЫЕ – выхождение внутренних органов через паховый канал в области медиальной паховой ямки при сохранении целостности самой брюшины и кожного покрова.

Этиология

Патогенез

Клиника

Прямые паховые грыжи образуются в пожилом возрасте, они всегда приобретенные. Они проходят через медиальную паховую ямку, бывают двусторонними, по форме – округлые. В мошонку прямые паховые грыжи не опускаются, грыжевой мешок располагается медиально от семенного канатика, направление кашлевого толчка прямое. Прямые паховые грыжи не ущемляются.

Диагностика

Дифференциальная диагностика

Проводится с прямой грыжей, водянкой яичка, варикоцеле.

Лечение

Оперативное.

Вы здесь

Большая медицинская энциклопедия диагностики. 4000 симптомов и синдромов. Г (Аурика Луковкина, 2013)

Г