Нарушения кальциевого обмена
Кальциноз (кальцификация, обызвествление, известковая дистрофия) – представляет собой выпадение солей кальция из растворенного состояния в жидкостях организма и отложение их в тканях. В возникновении болезни играют роль многочисленные клеточные и внеклеточные факторы, которые регулируют обмен кальция.
Различают системный и ограниченный (местный) кальциноз. При первом соли кальция накапливаются в коже (кальциноз кожи), сосудах, мышцах, нервах, по ходу сухожилий, апоневрозов и фасций. При втором наблюдается отложение солей кальция в виде пластинок в коже пальцев стоп или кистей.
Рахит (гиповитаминоз D) – это заболевание маленьких детей, которое характеризуется недостатком в организме витамина D. Рахит сопровождается расстройством обмена веществ, нарушениями костеобразования, а также некоторых функций нервной системы и нормальной работы внутренних органов.
Главную роль в развитии заболевания играют недостаток УФ-облучения, который вызывает нарушение образования витамина D в коже, а также низкое его содержание в пище. Немаловажную роль играет и недостаток витаминов группы В (В1, В5, В6), С, А, Е, которые участвуют в образовании костной ткани.
Возникновению заболевания способствует дефицит в организме таких микроэлементов, как цинк, магний, медь, железо, кобальт. К предрасполагающим факторам относятся:
♦ высокая потребность в витамине D грудных детей, связанная с их активным ростом и формированием скелета;
♦ отклонения в течении беременности, различные экстрагенитальные болезни матери, а также нерациональное вскармливание (избыток в питании ребенка белков или углеводов);
♦ искусственное вскармливание (соотношение кальция и фосфора в коровьем молоке не соответствует потребностям организма ребенка);
♦ инфекционные и желудочно-кишечные заболевания, при которых нарушается минеральный обмен и развивается ацидоз;
♦ недостаточное пребывание ребенка на свежем воздухе;
♦ длительное использование препаратов, которые воздействуют на ферментные системы печени, участвующие в образовании витамина D;
♦ недостаточная статическая нагрузка, которая характерна для детей до года.
Во время болезни у пациента наблюдаются выраженные изменения мышечной и костной систем и внутренних органов. При осмотре обнаруживаются участки размягчения в костях черепа. В тяжелых случаях течения заболевания размягчаются практически все кости черепа, а затылок больного уплощается.
Из-за избыточного образования остеоидной ткани теменные и лобные бугры выступают, голова становится квадратной формы, переносица выглядит запавшей, лоб нависает, появляется так называемый экзофтальм. Прорезывание зубов замедляется, нарушается его порядок, прикус становится неправильным.
На границе хрящевой и костной частей ребер грудной клетки появляются утолщения (четки), которые наиболее заметны на V–VIII ребрах. Кости грудной клетки делаются мягкими, а она сама выглядит сдавленной с боков, верхняя ее апертура суживается, нижняя – разворачивается. На ее поверхности образуется так называемая гаррисонова борозда.
В запущенных случаях наблюдается выпячивание передней стенки грудной клетки вместе с грудиной (куриная грудь), в поясничном отделе позвоночника образуется рахитический горб (кифоз).
У полугодовалых детей обнаруживаются утолщения эпифизов костей предплечья (браслеты), а также голеней, фаланг пальцев (нити жемчуга), кости ног искривляются в виде букв «О» или «Х». На рентгенограммах граница между эпифизом и диафизом трубчатых костей бахромчатая. Увеличивается щель между диафизом и эпифизом, который приобретает блюдцевидную вогнутость.
Заболевание характеризуется слабостью связочно-мышечного аппарата, которая приводит к разболтанности суставов, а также расхождению прямых мышц живота и его распластыванию. У больного могут появиться одышка и ателектаз легкого, связанные деформацией грудной клетки и гипотонией диафрагмы, кроме того, возможны пневмонии с затяжным течением.
Известны случаи образования рахитического сердца, при котором границы органа расширяются вправо в результате увеличения сердечных полостей. Тоны сердца приглушены, пульс учащен, артериальное давление нередко низкое. У многих больных обнаруживают гипохромную анемию, отмечают увеличение размеров селезенки и печени, расстройство моторной и секреторной функций желудочно-кишечного тракта, нарушение аппетита, неустойчивый стул.
Нередко отмечаются расстройства функции почек и эндокринных желез. Из-за ослабления иммунитета повышается риск заболеваемости острыми респираторными вирусными инфекциями. Наблюдаются изменения биохимических показателей: более чем в 2 раза по сравнению с нормой снижается концентрация неорганического фосфора в сыворотке крови, увеличивается активность щелочной фосфатазы, выделение с мочой фосфатов, аммиака и некоторых аминокислот, уровень кальция в сыворотке крови чуть снижен или остается в пределах нормы, уменьшается концентрация в крови лимонной кислоты.
В период реконвалесценции наблюдается обратное развитие симптомов, причем исчезновение основных клинических проявлений заболевания наступает порой раньше нормализации биохимических показателей фосфорно-кальциевого обмена. Из-за того что в этот период кальций усиленно откладывается в костной ткани, уровень его в крови может быть снижен.
К 2–3 годам рахитический процесс заканчивается и остаются его последствия – деформация костей, а размеры селезенки и печени иногда сохраняются увеличенными в течение некоторого времени.
Различают 3 степени тяжести заболевания.
I степень (легкой) тяжести заболевания характеризуется незначительно выраженными нарушениями нервной, костной и мышечной систем, которые исчезают при выздоровлении:
♦ беспокойство;
♦ потливость;
♦ облысение затылка;
♦ податливость краев большого родничка;
♦ умеренное уплощение костей затылка.
При II степени тяжести (средней) общее состояние больного значительно ухудшается, наблюдаются:
♦ умеренно выраженные изменения со стороны нервной, костной и мышечной систем;
Конец ознакомительного фрагмента.